✅می‌توان با درک بهتر از عملکرد ملکول‌ها و تأثیر آن‌ها بر فعالیت آنزیم‌های مختلف، به راه حلی برای درمان سرطان و بیماری‌های پیش‌رونده عصبی دست پیدا کرد.
?دانشمندان ژاپنی از تکنیک‌های gene silencing و کشت سلول استفاده کردند تا بررسی کنند چگونه ملکول‌ها آنزیم ASK1 یا appoptosis signal-regulating kinase1 را تحت تأثیر قرار می‌دهند.در حالت طبیعی، ASK1 توسط استرس اکسیداتیو فعال می‌شود؛ فعالیت نامنظم ASK1 با سرطان و بیماری‌های التهابی و پیش‌رونده عصبی ارتباط دارد.
?انواعی از ملکول‌ها که در تنظیم ASK1 نقش دارند شناسایی شده‌اند اما چگونگی عملکرد آن‌ها کاملاً شناخته‌شده نیست. آنزیمی تحت عنوان PRMT1 یا protein arginine methyltransferase1 شناسایی شده‌است که سبب تعامل ASK1 با پروتئین کوچکی به نام thioredoxin یا Trx می‌شود. این تعامل سبب می‌شود ASK1 غیرفعال شود و از این طریق بر نقش این آنزیم در شروع آپوپتوز تأثیر می‌گذارد.
?این گروه تحقیقاتی دریافتند که پروتئینی به نام TRIM48 یا tripartite motif48 پروسه‌ای را آغاز می‌کند که سبب تخریب PRMT1 می‌شود. نقص و کمبود PRMT1 بدین معناست که ASK1 و Trx تعاملی با هم نخواهند داشت و لذا ASK1 فعال خواهد شد. وقتی محققان ژن کدکننده TRIM48 را خاموش کردند مشاهده کردند که استرس اکسیداتیو سبب فعال شدن ASK1 نشد.
?این پژوهشگران با مطالعه و بررسی سلول‌های سرطانی که در زیر پوست موش کشت داده‌بودند دریافتند که فعالیت بیش از اندازه ASK1 می‌تواند سبب مرگ سلول‌های سرطانی و سرکوب رشد تومور شود.
?یکی از محققان اظهار داشت:«کاهش بیان یا فعالیت TRIM48 می‌تواند با افزایش بیان PRMT1 سبب پیش‌رفت سرطان شود. باید در مطالعات بعدی بررسی شود که آیا TRIM48 ازطریق کاهش بیان PRMT1 می‌تواند منجر به سرکوب سرطان شود». مطالعات آتی مسیرهایی که در تنظیم فعال کردن ASK1 نقش دارند را نشان خواهد داد. این مسیرها می‌تواند هدف درمانی جدیدی برای بیماری‌های مرتبط با ASK1 باشند.
?مترجم: فرزانه صائبی راد
☑️عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
آنزیم ASK هدفی برای درمان سرطان – اخبار زیست فن
