بر اساس پژوهش جدیدی که در Nature Medicine منتشر شده است، دانشمندان کشف کرده‌اند که سلول‌های سرطانی در یک نوع تهاجمی از تومور مغزی در اطفال، برای نفوذ در مغز با هم همکاری می‌کنند. این یافته‌ها نهایتا می‌توانند منجر به درمان‌هایی شوند که بسیار مورد نیاز هستند.
پژوهشگران یک نوع از تومور مغزی اطفال را بررسی کردند که گلیومای پونتین ذاتی انتشاری به نام DIPG است و تهاجمی‌ترین مشخصه‌های آن، یعنی توانایی ایجاد ترک در ساقه مغز و فرستادن سلول‌های سرطانی برای حمله به دیگر بخش های آن را روشن می‌سازد.
درمان DIPG فوق العاده مشکل است. تقریبا همه کودکان مبتلا به این نوع از سرطان در طول دو سال جان خود را از دست می‌دهند.
این پژوهشگران به سرپرستی تیمی از موسسه پژوهش سرطان لندن، برای نگاهی عمیق به تومور و درک بیشتر درباره سلول‌های آن، از بافت‌های بیوپسی اهدا شده مغز کودکانی که به علت DIPG فوت کرده بودند، استفاده کردند.
آن‌ها دریافتند که DIPGها ناهمگون هستند؛ یعنی از بیش از یک نوع سلول ساخته شده‌اند. این مسئله به سلول ها امکان می‌دهد جهت ترک تومور اصلی و سفر داخل مغز با هم همکاری کنند. دانشمندان معتقدند که آرایش ژنتیکی این بیماری بسیار پیچیده است و به همین دلیل یک حمله چندمنظوره برای درمان بیماری ضروری است.
پروفسور کریس جونز ، که این پژوهش را سرپرستی کرده است، اظهار داشت: «این نخستین باری است که ما چنین تعاملی را میان سلول‌های متفاوت در DIPG مشاهده می‌کنیم. این ایده که سلول‌ها با هم کار می‌کنند تا بیماری رشد کرده و تهاجمی شود، بسیار غافلگیرکننده است. تصور می‌شود که سرطان‌های دوران کودکی بسیار ساده هستند، اما این نتایج نشان می‌دهد که همیشه چنین چیزی واقعیت ندارد. به طور حتم، این نتایج به ما امید می‌دهند که می‌توانیم درمان‌های جدیدی بسازیم.»
وی افزود: «ما امیدوارانه می‌خواهیم از این حادثه دلخراش از مرگ کودکان به علت این بیماری، جلوگیری کنیم. متاسفانه، در حال حاضر هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد و کودکان معمولا نمی‌توانند تحت عمل جراحی قرار بگیرند؛ زیرا تومور در ساقه مغز قرار گرفته است و کارکردهایی را مانند تنفس، ضربان قلب، فشار خون و بلع را کنترل می‌کند. دیگر گزینه‌های درمانی مانند شیمی درمانی نیز موثر نیستند؛ زیرا رساندن داروها به ساقه مغز نسبتا دشوار است و بسیاری از تومورهای DIPG نسبت به شیمی درمانی مقاومت درونی دارند.»
این پژوهش همچنین نشان داد سلول‌هایی که با تعداد نسبتا کمی در DIPG وجود دارند و می‌توانند با رهبری سایر سلول‌ها از تومور اصلی به سمت باقی مغز، تاثیر عمیقی جهت تحریک رشد و انتشار تومور ایجاد کنند.
پژوهشگران مشاهده کردند که یک نوع از سلول‌ها، محل تومور اصلی DIPG را ترک کرده و به بقیه مغز مهاجرت می‌کنند. مهاجرت سلول‌های کم تعداد در ابتدای بیماری آغاز می‌گردد.آن‌ها در این زمان یک پیک شیمیایی به نام CXCL2 را آزاد می‌کنند که در پیام رسانی به دیگر سلول‌های تومور جهت دنبال کردن آن، تاثیر زیادی دارد.
✳️ مترجم: آزاده داودی
