عفونت ویروسی

ابولا، در تیررس مطالعات محققان دنیا

دانشمندان از سراسر دنیا در تلاش اند که اهداف بالقوه درمانی را برای توقف بیماری ویروسی ابولا کشف کنند. در این میان، محققان انیستیتو علوم پزشکی تگزاس، تعاملی میان پروتئین ویروس ابولا به نام VP30 و پروتئینی در سلول‌های انسانی (RBBP6) کشف کردند که ممکن است گزینه مهمی برای مشخص کردن مسیر این بیماری در میزبان انسانی باشد. این مطالعه در مجله Cell منتشر شده‌است.


 بیماری ویروسی ابولا، یک تب خون‌ریزی‌دهنده است که در سال 2018 حدود 382 نفر تلفات در جمهوری دموکراتیک کنگو داشته‌است. این بیماری طی چهار سال گذشته، باعث مرگ هزاران نفر از مردم آفریقای غربی شده است. دکتر Shtanko، از متخصصین علوم پزشکی تگزاس، این مطالعه را به عنوان “نقطه عطفی برای درک چگونگی تکثیر ویروس ابولا” توصیف می‌کند.

 دانشمندان کالیفرنیا در تحقیقات پیشین خود توانستند با استفاده از یک نقشه، ارتباطات متقابل پروتئینی، تداخل پروتئین‌های میزبان و ویروس را محدود کنند و سپس با استفاده از یک سیستم مخمری و یک سیستم مصنوعی و شبیه‌سازی شده ویروس، تئوری ارتباط متقابل پروتئین-پروتئین را به اثبات برسانند. با این حال، دانشمندان به استفاده از ویروس درحال تکثیر و سلول‌های ایمنی برای آزمایش این یافته‌ها نیار داشتند.

دکتر Shtanko معتقد است: “این تعامل زمانی مهم است که بتوان اهمیت عملکردی آن را روی ویروس -در سلول‌هایی که دارای ارتباط بالینی هستند- نشان داد. به‌دنبال کشف مکانیسم این سلول‌ها می‌توان با دست‌کاری‌های هدفمند از  پیشرفت بیماری جلوگیری کرد.” دکتر Arnett و دکتر Larry از محققان بیماری سل، با افزودن تجربیات خود در زمینه مطالعه روی ماکروفاژهای انسانی به پروتئین RBBP6 میزبان، توانستند یک مدل موثر برای انجام مطالعات روی ویروس ابولا تولید کنند.

بنا به نتایج به‌دست امده، هنگامی که بیان پروتئین RBBP6 میزبان کم‌تر از حدمعمول باشد، تکثیر ویروس به‌صورت نمایی افزایش می‌یابد. محققان این آزمایش را روی سلول‌های عروقی، که سلول‌های کلیدی برای تکثیر ویروس ابولا در بیماران مبتلا محسوب می‌شوند، تکرار کرده و نتایج مشابهی نیز یافتند.

لینک خبر
لینک مقاله

برچسب‌ها
نمایش بیشتر

مونا تقی زاده

دانشجوی کارشناسی ارشد فیزیولوژی پزشکی

نوشته‌های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

هفـتاد یـک + = هشـتاد یـک

دکمه بازگشت به بالا
EnglishIran
بستن