اتوفاژی فرایندی است که در طی آن، سلول، مواد ناخواسته یا سمی ای را که می توانند سلامت سلولی را مختل کنند دفع می کند. مطالعه ای جدید نشان داده است موش‌هایی که سطح اتوفاژی (خودخواری) آن‌ها به طور مداوم افزایش می‌یابد طول عمر بیشتری دارند و سالم‌تر هستند.
محققان در UT Southwestern پس از دو دهه تحقیق، به این نتیجه رسیده اند که «اتوفاژِی» می‌تواند طول عمر و سلامت پستانداران را بهبود بخشد. دکتر بت لویین، مدیر مرکز تحقیقات اتوفاژی در این خصوص، بیان کرد: «طول عمر این موش ها، در حدود ۱۰ درصد بیشتر شد و احتمال ابتلا به سرطان و تغییرات پاتولوژیک مرتبط با سن در قلب و کلیه آن ها کمتر گردید.»
بیست سال پیش، دکتر لویین و همکارانش، beclin 1 را کشف نمودند که یک ژن کلیدی در روند بیولوژیکی اتوفاژی است. تحقیقات گروهی نشان داده است که اتوفاژی از جنبه های بسیاری برای سلامت انسان مهم است. چرا که این فرایند، از ابتلا به بیماری‌های عصبی جلوگیری کرده و به مبارزه با سرطان و عفونت‌ها می پردازد.
در سال ۲۰۰۳، تیم دکتر لویین دریافت که مکانیسم ژنتیکی بدن، به اتوفاژی برای رشد سلول‌ها و افزایش طول عمر نیازمند است و این امر در کرم‌های لوله ای جهش یافته ای که برای مدت طولانی زنده ماندند، مشاهده شد. از آن به بعد، برای این محققان محرز گردید که اتوفاژی، یک مکانیسم مهم برای افزایش طول عمر است و این فرایند در زمانی قابل مشاهده است که ارگانیسم‌های مدل با داروهای خاصی درمان می شوند و یا زمانی که جهش در برخی از مسیرهای سیگنالینگ درمان شده رخ می دهد.
توانایی طبیعی بدن برای اتوفاژی با افزایش سن کاهش می‌یابد و احتمالا همین امر به تسریع فرایند پیری کمک خواهد کرد. با این حال در اینجا یک سوال حیاتی بدون پاسخ باقی می‌ماند: آیا افزایش اتوفاژی در پستانداران، ایمن و مفید خواهد بود؟ به عبارت دیگر، آیا اتوفاژی می تواند طول عمر را افزایش دهد و گستره ی سلامتی را بهبود بخشد؟
برای پاسخ به این سوال، دکتر لویین و همکارانش از موسسه ی UTSW ساختار درونی یک موش را از طریق مهندسی ژنتیک تغییر دادند، به طوری که باعث افزایش سطح اتوفاژی شد.
محققان جهشی را در پروتئین اتوفاژی Beclin 1 ایجاد نمودند که اتصال آن را به پروتئین Bcl-2 که در شرایط معمولی عملکرد Beclin 1، را در اتوفاژی مهار می کند کاهش می‌داد. همان طور که محققان انتظار داشتند، این موش‌ها در تمام اعضای بدن، سطوح بالاتری از اتوفاژی را نسبت به زمان تولد خود داشتند.
در تابستان گذشته دکتر کانگ کونگ، یکی از کارشناسان اسبق آزمایشگاه دکتر لویین در UT Southwestern که در اصل جهش‌های این موش‌ها را انجام داده بود، به سایت Genetics PLOS گزارش داد که این موش‌ها به هیچ وجه به الگوهای موشی بیماری آلزایمر مبتلا نمی شدند. یافته‌های اخیر نیز نشان می‌دهد موش‌هایی که فعالیت خانه تکانی سلولی آن‌ها افزایش یافته است، زندگی طولانی تر و سالم تری خواهند داشت.
دکتر لوین می گوید: «این مطالعات، پیامدهای مهمی را برای سلامت انسان و پیشرفت داروها به همراه خواهند داشت. در واقع، این نتایج نشان می‌دهند که استراتژی‌های افزایش مسیر خانه تکانی سلولی اتوفاژی، می‌توانند بیماری‌های مربوط به پیری و روند پیری را مهار کنند. نتایج همچنین نشان می‌دهند که افزایش اتوفاژی، برای درمان بیماری‌هایی مانند زوال عصبی، مناسب خواهد بود.»
✳️ مترجم: محمد شجاعیه
