کشفیات جدید در جهت ابداع روشی نوین برای احیای سلول‌های قلبی
✅ دانشمندان با مطالعه بر روی مسیرهای اساسی عملکرد سلول‌های قلبی، تعاملات ناشناخته بین فرایندهایی را کشف کرده‌اند که مانع بازسازی قلب به واسطه خودش می‌شود. این یافته ممکن است منجر به ابداع روش نوینی برای احیای سلول‌های قلب شود.
در مطالعه‌ای جهت فهم چرایی عدم بازسازی سلول‌های قلبی، این دانشمندان بر روی دو مسیر از سلول‌های قلب (کاردیومیستها) متمرکز شدند: ۱- مسیر «هیپو» که در توقف احیای کاردیومیست بزرگ‌سالان درگیر است و ۲- مسیر کمپلکس گلیکوپروتئین دیستروفین (DGC) که برای عملکرد طبیعی کاردیومیست ضروری است. محققان همچنین علاقه‌مند به مطالعه جهش در اجزای مسیر DGC هستند به دلیل اینکه بیماران مبتلا به این جهش دچار یک بیماری تحلیل عضلانی به نام دیستروفی عضلانی هستند.
مطالعات قبلی نشان داده است که برخی از اجزای مسیر DGC ممکن است به نحوی با اجزای مسیر هیپو ارتباط داشته باشند. نتایج این تعامل در مدل‌های حیوانی مطالعه شده است. محققان با کمک مهندسی ژنتیک، موش‌ها را فاقد ژن‌های درگیر در یک یا هر دو مسیر نمودند و سپس توانایی قلب را برای ترمیم آسیب تعیین کردند. این مطالعات برای اولین بار نشان داد که دیستروگلیکان ۱، یک جزء از مسیر DGC، به‌طور مستقیم به YAP، یک جزء از مسیر هیپو متصل می‌شود و این تعامل تکثیر کاردیومیستها را مهار می‌کند.
آن‌ها دریافتند جزء دیستروگلیکان مسیر DGC به طور مستقیم به YAP در مسیر هیپو متصل شده و باعث مهار تکثیر کاردیومیستها می‌گردد. تعامل Yap-DAG1 توسط فسفوریلاسیون Yap القاء شده با هیپو افزایش می‌یابد که نشان‌دهنده یک ارتباط بین عملکرد مسیر هیپو و DGC می‌باشد. پس از آسیب، قلب‌های نوزاد دارای نقص در مسیر هیپو، اندازه قلب را با رفع نقص با کنترل می‌کنند، این در حالی است که قلب‌های نوزاد دارای نقصان در هر دو مسیر هیپو و DGC تکثیر بیش از حد کاردیومیستها را در محل جراحت نشان می‌دهند. در قلب موش بالغ MDX؛ یک مدل از DMD، نقص در هیپو در مقابل نارسایی قلبی ناشی از اضافه بار محافظت می‌کند.
این کشف که مسیرهای هیپو و DGC در کاردیومیستها با یکدیگر در تعامل‌اند و با هم به‌عنوان «ترمز» و یا متوقف‌کننده سیگنال‌های تکثیر سلولی عمل می‌کنند؛ این احتمال را فراهم می‌کند که با برهم زدن این تعامل یک روز ممکن است به تکثیر کاردیومیست بزرگ‌سالان و التیام صدمات ناشی از حمله قلبی کمک شود. از کاربردهای بلندمدت از این کشف می‌تواند بهبود عملکرد قلبی در کودکان مبتلابه دیستروفی عضلانی نیز اشاره نمود. بیماران مبتلابه دیستروفی عضلانی می‌توانند کاهش شدید در عملکرد قلبی داشته باشند. این یافته ممکن است منجر به طراحی دارویی شود که سرعت تحلیل قلبی در دیستروفی عضلانی را با تحریک تکثیر کاردیومیست کم نماید. به‌منظور انجام این کار، به تحقیقات بیشتری جهت درک مسیرهای کنترل رشد کاردیومیست با جزئیات بیشتر موردنیاز است.
?ترجمه: مرضیه عزیزی
☑️ لینک خبر
☑️ عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
☑️عضویت در کانال زیست فن
