بازنشربیوتکنولوژی پزشکی

ارتباط سندروم X شکننده با آسیب‌های مغزی

طی تکوین مغز، دوره جنینی در تولید نورون‌ها از سلول‌های بنیادی عصبی و تبدیل آن‌ها به مغز بالغ دارای عملکرد حیاتی است. هرگونه اختلالی در برنامه تکوینی می‌تواند منجر به نواقص شدید مغزی شود. سندروم X شکننده یکی از این اختلالات است.

سندروم X شکننده یک اختلال ژنتیکی است که بوسیله ناتوانی ذهنی و علایم اوتیسم مشخص می‌شود. کودکان مبتلا به سندرم X شکننده عموما از تاخیر در فرایندهای تکوینی و مشکلات اجتماعی و رفتاری رنج می‌برند.

افراد مبتلا به سندروم X شکننده دچار نقص در ژن FMR1 هستند که ژن کد کننده پروتئین FNRP به عنوان یک فاکتور کلیدی در تکوین طبیعی مغز است.

در این مطالعه دکتر اوسامی و همکارانش با استفاده از توالی‌یابی‌های نسل جدید صدها مولکول مرتبط با مغز جنین موشی را شناسایی کرده‌اند که نه تنها با فرایند نورون‌زایی بلکه ناتوانی‌های اوتیسمی و ذهنی همراه هستند.
یافته‌های این مطالعه نشان داده است که گروهی از مولکول‌های خاص در مسیرهای پیام‌رسانی بین سلولی مانند Ras/MAPK، Wnt/β-catenin و mTOR دخیل هستند.

فعالیت mTOR در مغز جنینی موش‌های ناقص از نظر FMR1 بارز است و به نظر می‌رسد که فعالیت افزایش یافته mTOR می‌تواند منجر به تکثیر غیر طبیعی و تمایز سلول‌های بنیادی به مغز جنینی شود. در نهایت، این مکانیسم‌های مولکولی می‌توانند مسئول تکوین مغز طی دوره جنینی و مشارکت آن‌ها در بروز سندرم X شکننده باشند. محققین امیدوارند این اطلاعات جدید بتواند راهگشای درمان اختلالت تکوینی عصبی در آینده باشند.

۵/۵ - (۱ امتیاز)
توسط
نشریه به توان سلول
منبع
BMC
برچسب‌ها
نمایش بیشتر

نوشته‌های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا
EnglishIran
بستن
بستن