بازنشربیوتکنولوژی پزشکی

ارتباط سندروم X شکننده با آسیب‌های مغزی

طی تکوین مغز، دوره جنینی در تولید نورون‌ها از سلول‌های بنیادی عصبی و تبدیل آن‌ها به مغز بالغ دارای عملکرد حیاتی است. هرگونه اختلالی در برنامه تکوینی می‌تواند منجر به نواقص شدید مغزی شود. سندروم X شکننده یکی از این اختلالات است.

سندروم X شکننده یک اختلال ژنتیکی است که بوسیله ناتوانی ذهنی و علایم اوتیسم مشخص می‌شود. کودکان مبتلا به سندرم X شکننده عموما از تاخیر در فرایندهای تکوینی و مشکلات اجتماعی و رفتاری رنج می‌برند.

افراد مبتلا به سندروم X شکننده دچار نقص در ژن FMR1 هستند که ژن کد کننده پروتئین FNRP به عنوان یک فاکتور کلیدی در تکوین طبیعی مغز است.

در این مطالعه دکتر اوسامی و همکارانش با استفاده از توالی‌یابی‌های نسل جدید صدها مولکول مرتبط با مغز جنین موشی را شناسایی کرده‌اند که نه تنها با فرایند نورون‌زایی بلکه ناتوانی‌های اوتیسمی و ذهنی همراه هستند.
یافته‌های این مطالعه نشان داده است که گروهی از مولکول‌های خاص در مسیرهای پیام‌رسانی بین سلولی مانند Ras/MAPK، Wnt/β-catenin و mTOR دخیل هستند.

فعالیت mTOR در مغز جنینی موش‌های ناقص از نظر FMR1 بارز است و به نظر می‌رسد که فعالیت افزایش یافته mTOR می‌تواند منجر به تکثیر غیر طبیعی و تمایز سلول‌های بنیادی به مغز جنینی شود. در نهایت، این مکانیسم‌های مولکولی می‌توانند مسئول تکوین مغز طی دوره جنینی و مشارکت آن‌ها در بروز سندرم X شکننده باشند. محققین امیدوارند این اطلاعات جدید بتواند راهگشای درمان اختلالت تکوینی عصبی در آینده باشند.

توسط
نشریه به توان سلول
منبع
BMC
برچسب‌ها
نمایش بیشتر

نوشته‌های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

همچنین ببینید

بستن
دکمه بازگشت به بالا
EnglishIran
بستن
بستن