| ارتباط نیکوتین و سلول‌های چربی
✅ پروتئین‌هایی که وابستگی به نیکوتین را در مغز تعدیل می‌کنند، ممکن است در تنظیم متابولیسم به واسطه عمل مستقیم روی انواع خاصی از سلول‌های چربی نقش داشته باشند. دانشمندان در مطالعات قبلی، نوع خاصی از سلول‌های چربی در موش و انسان را علاوه بر سلول‌های چربی سفید که ذخیره‌کننده انرژی در لیپیدها هستند، شناسایی کردند. این سلول‌های چربی ترموژنیک یا قهوه‌ای می‌توانند برای سوختن انرژی از طریق فرایندی به نام ترموژنز فعال شوند.
❇ برای درک بهتر چگونگی ایجاد سلول‌های چربی قهوه‌ای، محققان این سلول‌های فعال شده را آنالیز کرده و مولکولی را کشف کردند که مستقیماً با ترموژنز در این سلول‌ها مرتبط است: CHRNA2-برای رسپتور نیکوتینی کولینرژیک آلفا ۲- بهترین رسپتوری است که برای تنظیم وابستگی به نیکوتین در سلول‌های مغز شناخته شده است.
❇ یافته‌های آن‌ها آشکار کرد که CHRNA2 در سلول‌های چربی قهوه‌ای موش و انسان عمل می‌کند اما در سلول‌های چربی سفید عملکردی ندارد، که نشان می‌دهد این پروتئین در متابولیسم انرژی نقش دارد. این یافته‌ها ممکن است به توضیح افزایش وزن مرتبط با توقف سیگار کشیدن کمک کند.
❇ طبق این تحقیق، نیکوتین ممکن است اشتها را سرکوب کند. با شناسایی چگونگی اثر مستقیم نیکوتین بر متابولیسم، این مطالعه دری را به روی رویکردهای جدید مقابله با اضافه وزن باز می‌کند که اغلب زمانی رخ می‌دهند که افراد کشیدن سیگار را متوقف می‌کنند.
❇ در تحقیق انجام شده در سلول‌های موش و انسان و نیز در موش‌های اصلاح ژنتیکی شده، مشخص شد که رسپتور‌های پروتئینی CHRNA2 می‌توانند توسط مولکول‌های نیکوتین و استیل‌کولین حاصل از سلول‌های ایمنی مجاور فعال شوند. زمانی که CHRNA2، پروتئین نیکوتین یا استیل کولین را دریافت می‌کند، سلول‌های چربی قهوه‌ای برای شروع سوزاندن انرژی تحریک می‌شوند.
❇ برای بررسی بیشتر نقش CHRNA2 در متابولیسم، محققان موش‌هایی را مورد بررسی قرار دادند که فاقد ژن مورد نیاز برای ساخت این پروتئین بودند. موش‌های فاقد ژن CHRNA2، هنگامی‌که با یک رژیم معمول تغذیه شدند هیچ تفاوتی با گروه کنترل نشان ندادند. اما زمانی‌که رژیم آن‌ها به رژیمی با چربی بالا تغییر کرد، موش‌های فاقد این ژن، اضافه وزن بیشتر، محتوای چربی بدنی بالاتر و سطوح قند خون و انسولین بالاتری را نشان دادند که همگی شاخص‌های دیابت هستند.
❇ چربی قهوه‌ای در تنظیم سلامت متابولیکی بدن بسیار مهم است. نتایج نشان می‌دهند که چنانچه تنها بخشی از این تنظیم از بین برود، پاسخ خطرناکی به چالش‌های متابولیکی در انتظار خواهد بود.
❇ فهم مسیر سیگنالینگ CHRNA2 در چربی قهوه‌ای، راهی جدید برای شناسایی اهداف دارویی برای درمان چاقی و سندروم متابولیک باز می‌کند. هر چه بیشتر بتوان مسیر دقیق فعال شدن چربی قهوه‌ای را محدود کرد، بیشتر احتمال دارد که درمان مؤثری برای بهبود سلامت متابولیک یافت.
? مترجم: مژگان برات‌زاده
☑ لینک خبر
☑ عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
☑ عضویت در کانال زیست فن
