ارتباط کلسترول و آلزایمر

| ارتباط کلسترول و آلزایمر

محققین دانشگاه کمبریج دریافتند که کلسترول که یکی از اجزای اصلی غشای سلولی نورون‌­ها می‌باشد می­‌تواند منجر به تحریک تجمع مولکول‌­های آمیلویید بتا شود.

تجمع آمیلویید بتا در نهایت منجر به تشکیل پلا‌ک‌­های آمیلویید بتا می‌­شود که با ایجاد یک چرخه‌­ی معیوب و تولید مضاعف، مرگ نورون­‌ها را به همراه خواهدداشت.

درحالی که ارتباط بین آمیلویید بتا و بیماری آلزایمر به خوبی اثبات شده‌­است، مسأله­‌ای که باعث سردرگمی دانشمندان شده این است که چگونه آمیلوییدبتا، که در حالت معمول به میزان اندکی در مغز وجود دارد، شروع به تجمع می­‌کند. درواقع میزان معمولی آمیلویید بتا در مغز هزار برابر کم‌تر از مقداری است که برای مشاهده­‌ی تجمعات آن در آزمایشگاه نیاز داریم.

با استفاده از یک رویکرد کینتیکی، محققین در مطالعات in vitro دریافتند که حضور کلسترول در غشای سلولی می­‌تواند به عنوان یک محرک برای تجمع آمیلویید بتا عمل کند.

طبق گفته‌­ی محققین، از آن­جا که آمیلویید بتا در حالت طبیعی به مقادیر بسیار اندکی در مغز وجود دارد، مولکول­‌ها معمولاً نمی­‌توانند یک‌دیگر را پیدا کرده و به هم متصل شوند. اما آمیلویید بتا خود را به مولکول‌­های لیپید که چسبناک و غیرحلال هستند متصل می‌­کند. در مورد بیماری آلزایمر، مولکول­‌های آمیلویید بتا به غشاهای سلولی لیپیدی که حاوی کلسترول هستند متصل می‌­شوند.

هنگامی که این مولکول­‌ها در نزدیکی غشای سلول به یک‌دیگر متصل شدند، مولکول­‌ها شانس بیش‌تری برای برخورد با یک‌دیگر دارند و شروع به تجمع می‌کنند در واقع، محققین دریافتند که کلسترول سرعت تجمع یافتن آمیلویید بتا را ۲۰ برابر افزایش می­‌دهد.

محققین اظهار نمودند: ” چالش پیش روی ما این است که چگونه نقش کلسترول در بیماری آلزایمر را با تنظیم برهم‌کنش آن با آمیلویید بتا کنترل کنیم. در حالی که کلسترول تنها محرک تجمع آمیلویید بتا نیست، اما قطعاً یکی از آن­ها به شمار می‌­رود.”

از آن­جا که کلسترول یک ماده غیرحلال در آب است، هنگامی که درون غشای لیپیدی به سمت مقصد خود حرکت می­‌کند، چه در مغز و چه در خون هرگز به صورت تنها نیست؛ کلسترول می­‌بایست همیشه توسط پروتئین­‌هایی همچون ApoE، که جهش در آن یکی از فاکتورهای خطر ابتلا به آلزایمر به شمار می‌­رود، حمل شود.

با افزایش سن، این حامل­‌های پروتئینی و سایر پروتئین‌­هایی که تعادل و یا همئوستاز کلسترول در مغز را حفظ می­‌کنند، اثر خود را از دست می‌­دهند و همئوستاز پروتئین­‌های مختلف در مغز دچار اختلال می­‌شود.

محققین می‌­گویند:” این مطالعه به ما کمک کرد تا یک سؤال اساسی در ارتباط با بیماری آلزایمر را دقیق‌تر سازیم. ما اکنون نیاز داریم تا جزئیات بیش‌تری را در رابطه با نحوه­‌ی حفظ تعادل کلسترول در مغز به دست آوریم تا قادر باشیم راه­‌های غیرفعال سازی یکی از محرک­‌های تجمع آمیلویید بتا را پیدا کنیم.”

لینک خبر
لینک مقاله
عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
عضویت در کانال زیست فن