✅ افزایش بیان یک پروتئین که تنظیم کننده هوموستاز کلسیم در نورونهای هیپوکامپ است، میتواند به طور ایمن و موثری از اختلالات حافظه ناشی از پیری در موشهای صحرایی جلوگیری کند و همچنین بیان ژنی را که بر اثر پیری تغییر یافته اصلاح نماید.
? (FK506-binding protein 12.6/1b (FKBP1b یک تنظیم کننده منفی کلسیم است که افزایش بیان آن در بخش هیپوکامپ مغزی، اختلالات حافظه ناشی از پیری و اختلال در تنظیم کلسیم نورونی را اصلاح می‌نماید.
? تیمار طولانی مدت (۱۹ ماهه) و کوتاه مدت (۱۳ ماهه) موشهای پیر، از طریق میکرواینجکشن حاملهای ویروسی بیان کننده ژن FKBP1b به منظور افزایش بیان پروتئین FKBP1b، و بررسی پروفایل بیانی آنها نشان داد که با این تیمارها، سطح بیان بیش از ۸۰۰ ژن (حدود ۳۷ درصد از ژنهای مرتبط با پیری) که تحت تاثیر پیری هستند به سطوح بیانی مشابه با موشهای جوان تیمار نشده با این پروتئین، برمی‌گردد.
? نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که بین میزان بیان FKBP1b و اثرات پیری رابطه معکوس وجود دارد و این رابطه معکوس بین اثرات پیری و این پروتئین ناشی از کمبود FKBP1b است. بر طبق این تحقیق ژنهایی که در اثر پیری کاهش بیان پیدا می‌کنند و با بیان پروتئین FKBP1b بیان آنها اصلاح می‌گردد، عمدتا با گروههای ساختاری مختلف مغز از جمله اسکلت سلولی، کانالهای غشایی و مناطق خارج سلولی مرتبط هستند. به عکس، ژنهایی که در اثر پیری افزایش بیان پیدا کرده‌اند و FKBP1b باعث اصلاح آنها نمیگردد، اصولا با ساختارهای ریبوزومی، لیزوزومی و التهابی گلیالی نورونی در ارتباط هستند.
? ایمونوهیستوشیمی کم شدن ساختارهای میکروتوبولی عصبی ناشی از پیری و اصلاح و ترمیم آنها به واسطه FKBP1b را تأیید می‌نماید. در اصل، ژنهای بازسازی شده، یک شبکه ژنومی جدید را ایجاد می‌کنند که یکپارچگی ساختار عصبی در هیپوکمپ را تنظیم می‌کنند. این نتایج نشان می‌دهد که اصلاح کمبود FKBP1b ممکن است راه جدیدی برای مقابله با از دست رفتن حافظه مربوط به پیری باشد.
? ترجمه: مهسا عالمی
✅ لینک خبر
✅ عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
