اصلاح ژن‌های پیری در موش‌های صحرایی

اصلاح ژن‌های پیری در موش‌های صحرایی - اخبار زیست فناوری

اصلاح ژن‌های پیری در موش‌های صحرایی - اخبار زیست فناوری

✅ افزایش بیان یک پروتئین که تنظیم­ کننده هوموستاز کلسیم در نورون­های هیپوکامپ است، می­تواند به­ طور ایمن و موثری از اختلالات حافظه ناشی از پیری در موش­های صحرایی جلوگیری کند و هم­چنین بیان ژنی را که بر اثر پیری تغییر یافته اصلاح نماید.

? (FK506-binding protein 12.6/1b (FKBP1b یک تنظیم کننده منفی کلسیم است که افزایش بیان آن در بخش هیپوکامپ مغزی، اختلالات حافظه ناشی از پیری و اختلال در تنظیم کلسیم نورونی را اصلاح می‌نماید.

? تیمار طولانی ­مدت (۱۹ ماهه) و کوتاه­ مدت (۱۳ ماهه) موش­های پیر، از طریق میکرواینجکشن حامل­های ویروسی بیان­ کننده ژن FKBP1b به­ منظور افزایش ­بیان پروتئین FKBP1b، و بررسی پروفایل بیانی آن­ها نشان داد که با این تیمارها، سطح بیان بیش از ۸۰۰ ژن (حدود ۳۷ درصد از ژن­های مرتبط با پیری) که تحت تاثیر پیری هستند به سطوح بیانی مشابه با موش­های جوان تیمار نشده با این پروتئین، برمی‌گردد.

? نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که بین میزان بیان FKBP1b و اثرات پیری رابطه معکوس وجود دارد و این رابطه معکوس بین اثرات پیری و این پروتئین ناشی از کمبود FKBP1b است. بر طبق این تحقیق ژن­هایی که در اثر پیری کاهش بیان پیدا می‌کنند و با بیان پروتئین FKBP1b بیان آن‌ها اصلاح می‌گردد، عمدتا با گروه­های ساختاری مختلف مغز از جمله اسکلت سلولی، کانال­های غشایی و مناطق خارج سلولی مرتبط هستند. به عکس، ژن­هایی که در اثر پیری افزایش بیان پیدا کرده‌اند و FKBP1b باعث اصلاح آن­ها نمیگردد، اصولا با ساختارهای ریبوزومی، لیزوزومی و التهابی گلیالی نورونی در ارتباط هستند.

? ایمونوهیستوشیمی کم شدن ساختارهای میکروتوبولی عصبی ناشی از پیری و اصلاح و ترمیم آن­ها به واسطه FKBP1b را تأیید می‌نماید. در اصل، ژن­های بازسازی شده، یک شبکه ژنومی جدید را ایجاد می‌کنند که یکپارچگی ساختار عصبی در هیپوکمپ را تنظیم می‌کنند. این نتایج نشان می‌­دهد که اصلاح کمبود FKBP1b ممکن است راه جدیدی برای مقابله با از دست رفتن حافظه مربوط به پیری باشد.

? ترجمه: مهسا عالمی

✅ لینک خبر

✅ لینک مقاله

✅ عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی

✅ عضویت در کانال زیست فن

اصلاح ژن‌های پیری در موش‌های صحرایی – اخبار زیست فناوری