برنامه‌ریزی مجدد اپی‌ژنتیک و افزایش بازده ایمنوتراپی
✅ حتی وقتی که ایمنوتراپی ترمز سلول‌های ایمنی فرد مبتلا به سرطان را متوقف می‌کند، این سلول‌ها ممکن است در حالت خنثی باقی بمانند یا ممکن است مانند یک ماشین بدون سوخت رفتار کرده و خسته شوند؛ بنابراین، ایمونوتراپی نیاز به جوان‌سازی سلول‌های ایمنی، به‌ویژه سلول‌های T را دارد. در بررسی مکانیسم چگونگی خسته شدن سلول‌های T در هر دو عفونت ویروسی و توموری؛ برنامه اپی‌ژنتیک که به سلول‌های T توانایی پاسخ به آنتی‌ژن‌های توموری می‌دهد مقصر شناخته شد.
اهمیت بالینی خستگی سلول‌های T بسیار زیاد است، زیرا زمانی که یک فرد با تومور به بیمارستان وارد می‌شود احتمال دارد چند ماه طول بکشد و سلول‌های T پاسخ‌دهنده به این تومور، به مدت طولانی در معرض آنتی‌ژن تومور قرار گیرند. به همین دلیل است که ایمنوتراپی در بسیاری از بیماران مشکل است، زیرا سلول‌های T آن‌ها در حال حاضر خسته یا به طور ثابت سرکوب شده می‌باشند.
دانشمندان کشف کردند که فرایند خستگی در سلول‌های T ذاتی است. این یافته برای ایمنوتراپی مهم است چرا که در آن سلول‌های T بیمار در خارج از بدن مهندسی می‌شوند و برای مقابله با سرطان دوباره وارد بدن می‌شوند؛ بنابراین حالا که نشان داده شده است این یک ویژگی ذاتی سلول‌های T است، به این معنی است که می توان سلول‌های T را بیرون بکشید، آن‌ها را درمان کرد و مجدداً برای حمله به سرطان وارد بدن نمود.
محققان دریافتند که درمان سلول‌های T با PD-1، یک مهارکننده ایمونوسیتی که به طور گسترده‌ای مورد استفاده قرار می‌گیرد، نتایج خستگی اپی ژنتیک را از بین نمی‌برد. این یافته نشان می‌دهد که حداقل برای این درمان خاص، اثر درمان ممکن است به طور ذاتی گذرا و مستعد ابتلا به عود باشد.
ولی هنگامی که موش‌ها با PD-1 درمان می‌شوند، سلول‌های T آن‌ها فعالانه تکثیر شده و دارای خواص سلول‌های T جوان بودند. همچنین افزایش تکثیر سلول‌های T به همراه کنترل قابل‌توجهی بر رشد تومور بود. یافته‌های این پژوهش نشان داد که ترکیب برنامه‌ریزی مجدد اپی ژنتیک به همراه مسدود کردن نقاط وارسی ایمنی می‌تواند اثربخشی درمان را افزایش دهد. این یافته‌ها پیامدهای مهمی برای درمان عفونت‌های ویروسی مزمن، به‌ویژه HIV دارند.
?ترجمه: مرضیه عزیزی
☑️ لینک خبر
☑️ لینک مقاله
☑️ عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
☑️عضویت در کانال زیست فن
