بر اساس یک پژوهش آمریکایی، زیاده روی در نوشیدن می تواند تحمل به الکل را با کاهش فعالیت یک پروتئین که به کنترل ارتباطات بین سلول های مغزی کمک می کند، افزایش دهد. محققان می گویند این امر، مگس ها را نسبت به تاثیرات آرامبخش الکل مقاوم می کند و می تواند بینش جدیدی را در مورد چگونگی تاثیر تحمل الکل روی مغز انسان ها فراهم کند.
بر اساس یک پژوهش جدید روی مگس های میوه که در eNeuro منتشر شده است، قرار گرفتن مکرر در معرض مقادیر زیاد الکل می تواند با کاهش فعالیت یک پروتئین که ارتباط بین نورون ها را تنظیم می کند، منجر به تحمل به الکل شود.
نوشیدن زیاد، تاثیرات بلندمدتی روی فعالیت مغز دارد، اما مشخص نیست که اتانول – جزء مست کننده ی نوشیدنی های الکلی – چگونه این تغییرات را ایجاد می کند. یک احتمال این است که اتانول با خانواده ای از پروتئین ها (Unc13) تعامل دارد که به کنترل آزاد شدن نوروترنسمیترها در فضاهای سیناپسی بین نورون ها کمک می کنند. در موش ها و کرم ها، یک جهش که روی Unc13 تاثیر دارد، فعالیت سلول های سمت انتقالی سیناپس ها را کاهش داده و سبب می شود حیوانات، مقاومت بیشتری به اثرات آرامبخش اتانول نشان دهند.
گریگ رومن و همکارانش اخیرا دریافته اند که مگس های میوه با فعالیت کاهش یافته ی ژن Dunc13، به طور معنی داری نسبت به مگس های فاقد این جهش، اتانول بیشتری می نوشند.
بر اساس این یافته ها، پژوهشگران نشان داده اند که اتانول در اتصال دی گلیسیرید – یک ماده شیمیایی که آزادسازی نوروترنسمیتر را تسهیل می کند – دخالت کرده و فعالیت پروتئین Unc13 را کاهش می دهد.
مگس هایی که فعالیت Dunc13 در آن ها کاهش یافته است، پس از قرار گرفتن در معرض سطوح مست کننده ی اتانول دیر تر آرام می شوند. این پژوهش دیدگاه جدیدی را برای عصب زیست شناسی تحمل الکل فراهم نموده است.
✳ ترجمه: آزاده داودی
☑ منبع: eNeuro
