به دنبال مهار یک پروتئین در سلول‌های بتای جزایر لانگرهانس می‌توان فعالیت طبیعی آن‌ها را در بیماری دیابت نوع ۲ حفظ کرد. دانشمندان در آزمایشات پیش‌کلینیکی نشان دادند که از این طریق می‌توان حتی از به‌وجود آمدن بیماری نیز پیش‌گیری کرد. دانشمندان می‌گویند ماده فعالی که سبب مهار پروتئین VDAC1 می‌شود، می‌تواند در آینده جهت تهیه دارو برای دیابت نوع ۲ مورد استفاده قرار گیرد.
دکتر Salehi می‌گوید: “هدف این است که این ماده را برای بیمارانی که مبتلا به دیابت نوع ۲ هستند تجویز کنیم تا سلول‌های بتای آن‌ها بتوانند فعالیت خود را بازیابند و یا حتی در کسانی که احتمال ابتلا به دیابت را دارند از بروز آن جلوگیری کنیم. این مطالعه تاکنون بسیار محدود بوده است و تنها بر روی سلول‌های اهدایی از ۶ بیمار مبتلا به دیابت و مدل‌های حیوانی انجام شده است. اما مطالعات بیشتری لازم است تا نشان دهیم چگونه بلاک کردن VDAC1 بافت‌های دیگر بدن از جمله کلیه، قلب، عضله و بافت چربی را تحت تاثیر قرار می‌دهد.”
دیابت یکی از بیماری‌های بسیار شایع است که در جهان بیش از ۴۰۰ میلیون فرد را درگیر کرده است. این بیماری در اثر عوامل ژنتیکی یا سبک زندگی به‌وجود می‌آید. بهبود رژیم غذایی و ورزش در برخی موارد درمان کننده است اما گروهی دیگر از مبتلایان می‌بایست دارو مصرف کنند.
قبل از ابتلا به دیابت ممکن است فرد تا سال‌ها میزان گلوکز خون افزایش یافته‌ای داشته باشد. گلوکز بالا، مجموعه‌ای از روندهای منفی دیگر را به راه می‌اندازد که تولید VDAC1 را افزایش می‌دهند. VDAC1 به غشا سلولی متصل شده و از طریق آن ATP که انرژی سلول است از آن خارج می‌شود و سلول در اثر کمبود انرژی می‌میرد. در اثر این اتفاق بدن دچار افزایش قند خون می‌شود که قند بالا نیز مشکلاتی را در پی دارد از جمله این که ارگان‌های دیگر مثل کلیه، قلب و عروق بیمار می‌شوند.
در بسیاری از سلول‌ها و بافت‌های بدن VDAC1 به میزان بسیار بیشتری از VDAC2 وجود دارد. این دو به عنوان کانال‌های یونی عمل می‌کنند و اجازه عبور ATP را از غشای سلولی می‌دهند.
در سلول‌های بتا نیز VDAC2 میزان بالایی دارد که نشان می‌دهد این کانال نقش مهمی را در این سلول‌ها دارد. اما در سلول‌های بتای اهدا شده از بیماران، میزان VDAC1 بیشتر بوده و VDAC2 کمتری در مقایسه با افراد طبیعی وجود دارد.
زمانی که دانشمندان VDAC1 را در سلول‌های بتا مهار کردند، مشاهده کردند که انرژی مورد نیاز سلول مجددا تامین می‌شود و ترشح انسولین نیز به سطح کنترل خود بازمی‌گردد.
زمانی که این مطالعه را در مدل‌های ژنتیکی دیابت موشی تکرار کردند نتایج مشابهی مشاهده شد. اگر چه همچنان نیاز به بررسی بیشتر در این زمینه وجود دارد تا تاثیر درمان بر بافت‌های دیگر بدن هم مشخص شود.
☑ لینک خبر
☑ لینک مقاله
