بالا رفتن خطر دیابت نوع 1 با کاهش جمعیت سلولهایT

✅ در بیماریهای خودایمنی مانند دیابت نوع ۱، برخی از سلولهایT سیستم ایمنی به اشتباه به سلولهای خودی بدن حمله میکنند، در حالیکه سلولهای محافظت کننده تنظیمیT در بدن نقش دفاعی دارند. دانشمندان در مرکز دیابت بوستون در یک مدل موش دیابتی نوع۱ نشان دادند حیواناتی که دارای سلولهای تنظیمیT کمتری بودند، احتمال بیشتری برای توسعه بیماری داشتند.
?دکتر Kissler محقق بخش ایمونولوژی اظهار داشت: «بیشتر سلولهای تنظیمیT در تیموس رشد کرده و بالغ میشوند. اما جمعیت کوچکی از این سلولها که تحت عنوان سلولهای تنظیمیT القا شده محیطی (pTreg) شناخته میشوند در خارج از تیموس شکل میگیرند. ما برای اولین بار نشان دادیم که این سلولهای pTreg در بیماریهای خودایمنی حائز اهمیت هستند».
?محققان امروزه فرض میکنند که میکروبهای روده، جاییکه بیشتر جمعیت این pTreg ها فعال میشوند، ممکن است مسئول تولید این سلولهای محافظتی و بنابراین حفاظت برعلیه حمله خودایمنی در سلولهای بتای پانکراسی، که دیابت نوع۱ را ایجاد میکنند، باشند.
?به گفته Kissler بیشتر این pTreg ها در روده ساخته میشوند. ما میدانیم که میکروبهای روده هم رشد pTregها را ارتقا میدهند و هم در دیابت نوع۱ نقش مهمی دارند. بسیاری از مطالعات در مدلهای موش و نیز تحقیقات اخیر در بین جمعیتهای انسانی، تفاوتهای جمعیتهای میکروبی روده را با خطرات پیشرفت بیماری خودایمن مرتبط میکند. محققان همچنین دریافتند که pTregها در پانکراس و در گرههای لنفاوی پانکراسی که نزدیک به روده و پانکراس هستند هم حضور دارند. این یافته نشان میدهد که pTregها ممکن است برعلیه حملات خودایمنی عملکرد دفاعی داشته باشند.
?در گام بعدی Kissler، قصد دارد که این فرضیه را آزمایش کند که آیا این سلولهای محافظتی pTreg در دیابت وابسته به میکروبهای روده هستند و اینکه این مکانیسم میتواند تاًثیر میکروبهای روده را بر خطر دیابت نوع۱ توضیح دهد.
?محققان از امکانات جدید برای مطالعه حیوانات فاقد میکروب استفاده خواهند کرد تا دریابند کدام باکتریها جمعیت pTregها را افزایش یا کاهش داده و همچنین خطر دیابت را تعدیل میکنند. در حالیکه تحقیقات در مورد pTregها هنوز در مراحل اولیه است درک بهتر این سلولها ممکن است در نهایت به کاندیداهای دارویی بالقوه منجر شود.
?مترجم: مژگان برات زاده
☑عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی