✅ دانشمندان ارتباطی بین نتایج سرطان کولورکتال و یک نوع باکتری به نام Fusobacterium nucleatum شناسایی کرده‌اند. محققان دریافته‌اند که باکتری‌ها می‌توانند نوعی از مرگ سلولی به نام آپاپتوز را در سلولهای سرطانی متوقف کنند.
شیمی‌درمانی در نهایت موجب آپاپتوز سلولهای سرطانی می‌شود. اما تعدادی از سلولهای سرطانی از آپاپتوز که به واسطه شیمی‌درمانی ایجاد شده است، فرار می‌کنند. این سلول‌ها با فعال کردن مکانیزم زنده ماندن سلول، اتوفاژی، از آپاپتوز فرار می‌کنند. این مکانیزم سلولهای سرطانی را از تخریب محافظت می‌کند. هنگامی که اتوفاژی فعال می‌شود، سرطان نسبت به شیمی درمانی مقاوم می‌شود.
باکتری Fusobacterium nucleatum اتوفاژی را روشن نگه می‌دارد و اینگونه از آپاپتوز سلولهای سرطانی جلوگیری می‌کنند. اتوفازی می‌تواند روشن یا خاموش شود، اما باکتری‌ها از بیان دو microRNA جلوگیری می‌کنند و اتوفاژی خاموش نمی‌شود. فقدان این دو microRNA اتوفاژی را در حالت روشن نگه می‌دارد.
بر طبق تحقیقات این گروه، ایمنی تطابقی ارتباط عکس با مقاومت به سیس پلاتین – داروی شیمی درمانی برای درمان سرطان تخمدان – دارد. در مطالعه‌ی اثر سلول ایمنی T cell در شیمی‌درمانی، نشان داده‌اند هنگامی که فرد ایمنی میانی T cellخوبی داشته باشد، سلولهای سرطانی حساسیت بیشتری به شیمی‌درمانی دارند.
در مطالعه‌ی جدید، چگونگی سیگنالینگ ایمنی اکتسابی به وسیله‌ی باکتری‌ها در مقاومت به شیمی‌درمانی سرطان روده بزرگ ارزیابی می‌شود. سیستم ایمنی اکتسابی خط اول دفاع دربرابر پاتوژن‌ها است. ارتش آن شامل سلولهای متنوع و آبشارهای بیوشیمیایی است که در برابر مهاجم‌های خارجی همچون باکتری یا تومور محافظت می‌کند. سیگنالینگ T cell ایمنی اکتسابی را در میانه قرار می‌دهد، در حالی که ایمنی ذاتی به پروتئین‌های Toll-like receptors وابسته است. بدن از هر دو ایمنی اکتسابی و ذاتی استفاده می‌کند تا با سرطان و پاتوژن‌های عفونی مبارزه کند.
در حال حاضر روش خاصی برای درمان انتخابی یا کنترل Fusobacterium nucleatum وجود ندارد. همچنین از وجود این باکتری در سایر مقاومت‌های شیمی‌درمانی اطلاعی در دست نیست.
?ترجمه: ریحانه خالقی
☑️ لینک خبر
☑️ لینک مقاله
☑️ عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
☑️عضویت در کانال زیست فن
