بیوتکنولوژی پزشکیبیوتکنولوژی دارویی

باکتری مقاوم کلید درمان بیماری سل

پژوهشی که توسط دانشگاه سنت جورج لندن روی درمان سل انجام شده است، با استفاده از یک درمان ترکیبی جدید، برای نخستین بار، «باکتری مقاومی» را کشف کرده است که درمان این بیماری را بسیار سخت می‌کند.


سل، یک عفونت کشنده است که سالانه جان میلیون‌ها نفر را در جهان می‌گیرد. درمان این بیماری مشکل است و بیماران اغلب مجبورند چندین داروی آنتی بیوتیکی را تا ۶ ماه مصرف کنند. با این حال، چنین درمان بلند مدتی لزوماً به طور کامل عفونت را از بین نمی‌برد، زیرا باکتری های سل به خواب رفته و دیگر با آزمایش‌های بالینی قابل شناسایی نیستند. در این مرحله، باکتری های سل نامرئی که با نام «مقاوم» شناخته می‌شوند، علی رغم درمان های آنتی بیوتیکی می‌توانند باقی مانده و سپس دوباره فعال شوند تا سبب عفونت های سل قوی‌تری شوند. این باکتری های مقاوم، مشکلی بزرگ برای دانشمندان تولید کننده داروهای جدید مبارزه با سل ایجاد کرده‌اند.

پژوهشگران برای دهه ها تلاش کرده‌اند که دوره درمانی سل را کوتاه‌تر کنند اما برای این کار باید روش دقیقی برای دیدن باکتری‌های مقاوم نامرئی داشته باشند.

دکتر یانمین هو، پژوهشگر ارشد در دانشگاه سنت جورج لندن، در پژوهشی درباره تغییر دو مولفه از رژیم درمانی کنونی سل «ایزونیازید» و«اتامبوتول» با داروی موکسی‌فلوکساسین، از فاکتور ترویج احیاء (RPF) یا تعدادی از مولکول‌های پروتئینی کوچک که باکتری‌های توبرکلوسیس خوابیده را بیدار می‌کنند، استفاده نمود. اخیراً رژیم‌های دارویی با جایگزینی موکسی‌فلوکساسین در آزمایش‌های انسانی مورد مطالعه قرارگرفته‌اند، اما در زمینه کوتاه ساختن دوره درمانی سل نتایج موفقیت آمیزی به دست نیاورده اند.

موش‌های مبتلا به عفونت سل توسط رژیم هایی درمان شدند که در آن‌ها ایزونیازید یا اتامبوتول با موکسی‌فلوکساسین جایگزین شده بودند و اثربخشی این رژیم‌ها نسبت به رژیم‌های استاندارد برای کاهش تعداد کلونی‌های باکتری مقایسه شدند. به‌علاوه نرخ بازگشت بیماری نیز اندازه گیری شد.

رژیم هایی که در آن‌ها ایزونیازید با موکسی‌فلوکساسین جایگزین شده بود باکتری‌های سل را از رژیم های استاندارد و رژیم‌هایی که اتامبوتول در آن‌ها با موکسی‌فلوکساسین جایگزین شده بود، سریع تر کشتند؛ اما بررسی توسط RPF نشان داد که پس از درمان، هنوز باکتری‌های مقاوم در ارگان‌های موش حضور داشتند.

به علت حضور باکتری‌های مقاوم نامرئی خفته در پایان درمان، عود سل در موش‌های هر دو رژیم دارویی جایگزین شده با موکسی‌فلوکساسین، دیده شد. این نتایج توضیح می‌دهد که چرا این رژیم‌های دارویی نتوانسته‌اند دوره درمان سل را در انسان‌ها کوتاه کنند، چرا که نمی‌توانستند باکتری‌های مقاوم را از بین ببرند.

وی در این خصوص اظهار داشته است: «طی ۴۰ سال درمان مدرن سل، این باکتری‌های مقاوم هرگز به این وضوح شناسایی نشده بودند و تنها راه کشف حضور آن‌ها توجه به عود بیماری بود. پژوهش ما نشان داد که هیچ یک از رژیم‌های درمانی حاوی موکسی‌فلوکساسین برای کوتاه ساختن دوره بهبودی، باکتری‌های مقاوم را نمی‌کشند. همچنین این پژوهش نشان می‌دهد که برای موفقیت و رسیدن به هدف کوتاه کردن دوره درمان این بیماری، مطالعات بالینی آینده می‌بایست روی باکتری های مقاوم متمرکز شوند.»

✳ مترجم: محمد شجاعیه

لینک خبر

Rate this post
برچسب‌ها
نمایش بیشتر

نوشته‌های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا
EnglishIran
بستن
بستن