✅ مطالعه جدیدی که نتایج آن در ژورنال Nature به‌چاپ رسیده‌است، به دنبال یافتن تکنیک جدیدی برای کشف علت عارضه شایع در اطفال مبتلا به فیبروزکیستیک که دارو مصرف می‌کنند، می‌باشد.
?فیبروزکیستیک یک بیماری ژنتیکی است که به‌دنبال عفونت باکتریایی ریه (خصوصاً باکتری pseudomonas aeruginosa) اتفاق می‌افتد. آنتی‌بیوتیک‌های آمینوگلیکوزیدی اثرات درمانی مؤثری در روند این بیماری دارند، این درحالی است که این داروها دارای اثرات بالقوه خطرناکی برای کلیه‌ها نیز می‌باشند. مصرف یا سابقه مصرف آمینوگلیکوزیدها با آسیب حاد کلیوی در کودکان مبتلا به فیبروزکیستیک مرتبط است.
?تکنیک‌های موجود در حال‌حاضر برای بررسی آسیب کلیوی، به مواردی نظیر اندازه‌گیری کراتینین سرم (روشی برای ارزیابی فیلتراسیون کلیوی) محدود می‌شود. متأسفانه این روش‌ها از یک سو تنها آسیب‌های شدید کلیوی را نشان می‌دهند و از سوی دیگر برای کودکان خطرناک هستند.
?بنابراین برای تشخیص بیماران با ریسک بالای آسیب‌کلیوی، یافتن نشان‌گرهای زیستی که قابلیت شناسایی محل سمیت و هم‌چنین تشخیص آسیب در مراحل اولیه را داشته‌باشند بسیار حائز اهمیت است.
?محققان دانشگاه‌های لیورپول و لندن برای یافتن این نشان‌گرهای زیستی، ۱۵۰ کودک وافراد زیر ۲۰ سال با تشخیص فیبروزکیستیک را جمع‌آوری کرده و از آن‌ها نمونه ادرار در شرایط معمولی و هم‌چنین قبل و بعد از مصرف آمینوگلیکوزیدها به‌منظور اندازه‌گیری مقادیر پروتئین‌های KIM1 و NGAL نیز گرفته‌شده‌است.
?محققان دریافتند غلظت پروتئین‌های KIM1 و NGAL در تماس با آمینوگلیکوزیدها افزایش می‌یابد. افزایش غلظت این پروتئین‌ها با افزایش کراتینین سرمی همراه نیست بنابراین می‌تواند نشان‌گر آسیب‌کلیوی بدون افت عملکرد این اعضای بدن (که subclinical AKI گفته می‌شود) باشد. غلظت پایه KIM1 با افزایش تجمعی آمینوگلیکوزیدها در طول زندگی افزایش می‌یابد، بنابراین این پروتئین ممکن است قادر به شناسایی آسیب مزمن کلیوی نیز باشد.
?دکتر Mc William می‌گوید: «مطالعات ما نشان می‌دهد که KIM1 یک پروتئین مفید و غیرتهاجمی است که می‌تواند نشان‌گر آسیب‌های حاد و مزمن کلیوی مرتبط با مصرف آمینوگلیکوزیدها در مبتلایان فیبروزکیستیک باشد، اما برای مصرف کلینیکی آن بررسی‌های بیش‌تری باید صورت گیرد.
?مترجم: مونا تقی زاده
☑عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
