| تأثیر سلول های ایمنی بر بیماری های قلبی
✅ یافته‌های یک مطالعه جدید نشان داده‌است که محل سلولهای ایمنی بدن در تسهیل و یا جلوگیری از پیشرفت بیماری های قلبی نقش دارد. این مطالعه از این ایده حمایت می‌کند که سیستم ایمنی بدن به‌طور مستقیم بر نارسایی قلبی تأثیر می‌گذارد.
❇ مطالعه مذکور نشان داده‌است که سلولهای ایمنی در قلب به‌سرعت پس از آسیب به این اندام، فعال می‌شوند و از آن محفاظت می‌کنند. با این حال، در مراحل بعدی آسیب، سلولهای ایمنی موجود در جریان خون وارد بافت قلب می‌شوند و بر شدت بیماری می‌افزایند. جلوگیری از انتقال این سلولهای ایمنی به قلب، باعث بهبود علائم بیماری در موش‌های مبتلا به نارسایی قلبی شده‌است. اگرچه همه این سلول‌ها از یک نوع هستند ماکروفاژهایی که بقایای سلولی را می‌بلعند اما عملکردهای متفاوتی را در دو جمعیت نشان می‌دهند.
❇ این محققان معتقدند که کاردیومیوپاتی غیر ایسکمیک ((Nonischemic cardiomyopathy (NICM) که از فشار خون بالا در دراز مدت، بیماری دریچه و جهش‌های ژنتیکی ناشی می‌شود، عامل اصلی نارسایی قلبی در سراسر جهان به‌شمار می‌رود. مشاهدات اخیر نشان می‌دهند که سلولهای میلوئیدی می‌توانند عملکرد قلبی را تحت تأثیر قرار دهند اما نقش سلولهای میلوئید درون بافتی در مقابل سلولهای میلوئید برون بافتی در NICM به‌خوبی درک نشده‌است. در اینجا محققان نشان می‌دهند که ماکروفاژهای موجود در قلب در هفته اول پس از هیپرتروفی بیش از حد فشار (POH؛ یک نوع نارسایی قلبی) افزایش می‌یابند که برای پاسخ سازگار قلب ضروری است. ما همچنین به‌طور مکانیکی دریافته‌ایم که (Kruppel like factor 4 (KLF4) یک فاکتور رونویسی کلیدی است که تکثیر ماکروفاژهای ساکن در قلب (ماکروفاژهای بومی) و فعالیت‌های آنژیوژنیک را تنظیم می‌کند.
❇ محققان در نهایت نشان داده‌اند ماکروفاژهای موجود در جریان خون که در مرحله آخر POH وارد قلب می‌شوند مضر هستند و جلوگیری از نفوذ آن‌ها آنژیوژنز (رگ‌زایی) ماهیچه قلب را بهبود می‌بخشد و درنتیجه عملکرد قلب را حفظ می‌کند. این مشاهدات، وظایف زمانی و مکانی ناشناخته ماکروفاژهای بومی و غیربومی را در پیشرفت نارسایی‌های قلبی نشان داده‌است. نویسنده ارشد این مطالعه می گوید: «ما نشان داده‌ایم که سلولهای ایمنی در قلب به‌عنوان “بچه‌های خوب” عمل می‌کنند و آسیب‌های قلبی را کاهش می‌دهند، در حالی‌که سلولهای ایمنی موجود در جریان خون که سپس وارد قلب می‌شوند، نقش “افراد بد” را بازی کرده و آسیب را تشدید می‌کنند.»
❇ کاردیومیوپاتی غیر ایسکمیک توانایی قلب را در پمپاژ خون کاهش می‌دهد. این آسیب قلبی یا به ارث می‌رسد و یا به‌عنوان یک اثر جانبی از فشار خون بالا و سایر اختلالات دریچه قلب مطرح می‌شود. دکتر Liao و همکارانش دریافته‌اند که فشار بالا ناشی از بیماری در قلب باعث تکثیر سلولهای ایمنی مفید در این اندام می‌شود. افزایش فشار فاکتورهای ژنتیکی را فعال می‌کند که رشد سلول ایمنی بومی مفید را گسترش می‌دهند. اما زمانی‌که که سایر سلولهای ایمنی وارد قلب می‌شوند، شرایط بدتر خواهد شد. یافته‌ها نشان داده‌اند که سلولهای ایمنی تازه وارد با ممانعت از عملکرد سلولهای بومی از سازگاری قلب نسبت به آسیب جلوگیری می‌کند.
❇ این کشف، محققان را بر آن داشت تا به دنبال راه‌هایی باشند که در حفظ اثرات مفید سلولهای ایمنی موجود در قلب نقش داشته‌باشند. بدین منظور، این تیم سلولهای ایمنی نشان‌دار شده‌ای را در جریان خون موش‌های مدل تزریق کرد و چگونگی مهاجرت آن‌ها به قلب را مورد بررسی قرار داد. آن‌ها سپس مولکول‌های مهارکننده کوچکی را به این موش‌ها تزریق کردند که از مهاجرت سلول‌ها ممانعت می‌کرد.
❇ نویسنده ارشد این مطالعه افزود :«ممانعت از ورود سلولهای ایمنی موجود در جریان خون به قلب به‌طرز قابل توجهی نارسایی قلبی در مدل‌های حیوانی را بهبود بخشید. مسدود سازی مهاجرت سلولهای ایمنی نشان‌دهنده یک رویکرد درمانی جدید در درمان کاردیومیوپاتی غیر ایسکمیک است.»
? مترجم: فائضه ابوطالبی
☑ لینک خبر
☑ لینک مقاله
☑ عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
☑ عضویت در کانال زیست فن
