محیط داخل رحم و نیز عوارض زایمان زودرس، نقش کلیدی در ریسک ابتلا به اسکیزوفرنی ایفا می‌کنند. به این ترتیب بر اساس یک پژوهش جدید، جفت می تواند ریسک ژنومیک ابتلا به اسکیزوفرنی را تعدیل کند. پژوهشگران دریافتند، نسبت اسکیزوفرنی که توسط درجات ریسک پلی ژنیک توضیح داده می‌شود در افرادی که دچار عوارض زایمان زودرس شده‌اند در مقایسه با آن‌هایی که دچار این عوارض نشده‌اند، حدوداً پنج برابر بالاتر است.
در یک پژوهش جدید، تیمی از پژوهشگران به سرپرستی موسسه رشد مغز لایبر، تعاملات درجات ریسک پلی ژنیک اسکیزوفرنی را در زایمان زودرس و محیط درون رحم آزمایش کرده‌اند. پژوهشگران دریافتند، نسبت اسکیزوفرنی که توسط درجات ریسک پلی ژنیک توضیح داده می‌شود در افرادی که دچار عوارض زایمان زودرس شده‌اند در مقایسه با آن‌هایی که دچار این عوارض نشده‌اند، حدوداً پنج برابر بالاتر است. پژوهشگران همچنین گزارش کرده‌اند که در این حالت کروموزوم موثر بر اسکیزوفرنی که با زایمان زودرس تعامل دارد، در جفت به میزان زیادی پدیدار می‌شود.
نویسنده اول این پژوهش، دانیل وین برگر در بیانیه‌ای اعلام کرده است: «برای نخستین بار، ما توضیحی برای ارتباط میان زایمان زودرس، ریسک ژنتیکی و تأثیر آن‌ها روی بیماری روانی یافته‌ایم و همه این‌ها به جفت باز می‌گردند.»
پژوهشگران بر اساس نتایج یک مطالعه هم‌خوانی ژنوم، که پیشتر گزارش شده بود، ریسک ژنومیک ابتلا به اسکیزوفرنی را توسط رتبه بندی ریسک پلی ژنیک در آزمایشی بر روی ۵۰۱ نفر، شامل یک گروه ۲۳۴ نفره بیمار و یک گروه ۲۶۷ نفره شاهد، که همگی از نژاد اروپایی ایالات‌متحده بودند، تعیین کرده‌اند. در این گروه، درجات ریسک پلی ژنیک به‌طور معنی‌داری با وضعیت مورد شاهد ارتباط داشت.
در همان زمان، پژوهشگران از یک مقیاس ساختگی برای عوارض زایمان زودرس استفاده کرده‌اند تا این عوارض را در افراد درجه‌بندی کنند. در حالی که آن‌ها گزارش کرده‌اند که عوارض زایمان زودرس بین دو گروه بیمار و شاهد، تفاوت معنی‌داری نداشت، آن‌ها دریافته‌اند که یک تعامل معنی‌دار میان درجه ریسک پلی ژنیک و عوارض شدید زایمان زودرس وجود دارد.
وین برگر و همکارانش همچنین گزارش کرده‌اند که احتمال اسکیزوفرنی مشاهده شده توسط درجه ریسک پلی ژنیک در بیمارانی که زمینه‌ی عوارض زایمان زودرس داشته اند بسیار معنی‌دار بود.
آن‌ها همچنین به آزمایش درجات ریسک پلی ژنیک از جایگاه کروموزومی، که چارچوب معنی‌دار مشابهی برای ارتباط با اسکیزوفرنی را برآورده نمی‌کرد، پرداخته و دریافتند که موارد آزمایشی آن‌ها، با نام PRS1 و PRS2 از آلل‌هایی تشکیل شده بودند که تعاملات قوی اما نه به همان اندازه معنی‌دار را با عوارض زایمان زودرس در گروه شاهد، برقرار می‌کنند.
وین برگر و همکارانش به‌طور گسترده‌ای یافته‌هایشان را در چهار گروه دیگر با ۲۷۳ فرد ایتالیایی، ۹۱۹ فرد آلمانی و یک مجموعه دیگر از آلمانی‌ها شامل ۱.۰۲۰ نفر و ۱۷۲ فرد ژاپنی، تکرار کردند.
برای آلل‌هایی که در دو رتبه ریسک پلی‌ژنیک قرار گرفته بودند، پژوهشگران آزمایش کردند که آیا خطر این بیماری در آن‌هایی که بیشتر با عوارض زایمان زودرس تعامل دارند، در جفت نیز بیشتر مشاهده می‌شوند یا خیر. با استفاده از داده‌های توالی یابی RNA از بافت جفت در پروژه‌ی Epigenome Roadmap، آن‌ها دریافتند که ژن‌هایی که در PRS1 و PRS2 وجود دارند بیشتر از ژن‌هایی از دیگر مجموعه‌های کمتر معنی‌دار، مشاهده می‌شوند.
با نمونه برداری بافت از بارداری‌هایی که preeclampsia یا محدودیت رشد داخل رحمی را تجربه کرده‌اند، عوارض زایمان زودهنگام به خطر ابتلا به اسکیزوفرنی مرتبط بودند. پژوهشگران دریافتند که در این حالت فراوانی ژن‌های PRS1 و PRS2 در میان ژن‌هایی که در جفت وجود دارند، بیشتر است. این یافته ها در مجله Nature Medicine منتشر شده اند.
❇️ مترجم: محمد شجاعیه
☑ لینک خبر
☑ عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
☑ عضویت در کانال زیست فن
