بهبود تصلب شرائین

پژوهشگران مسیر سلولی جدیدی را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند توضیح دهد التهاب عروقی چگونه به تصلب شرائین تبدیل می‌گردد. این مسیر مشخص می‌کند ته‌نشینی کلسترول، چربی و دیگر موادی که ایجاد پلاک می‌کنند، چگونه رگ‌ها را مسدود می‌کنند و حملات قلبی و سکته را افزایش می‌دهند. این یافته‌ها منجر به بهبود درمان‌های تصلب شرائین که علت اصلی مرگ در سراسر جهان است، خواهد شد.


دکتر موشه آردیتی، مدیر مرکز پژوهش انتقالی اختلالات عفونتی و ایمنی شناختی در دپارتمان علوم زیست پزشکی در Cedars-Sinai، توضیح داده است: «ما برای دهه‌ها می‌دانستیم که تصلب شرائین یک بیماری التهابی است و در نهایت منجر به جراحت عروق و آسیب بافتی می‌شود. اما محرک ادامه دار این التهاب مشخص نبوده است.»

پژوهشی که امروز در مجله Cell Metabolism منتشر شد، با استفاده از یک عفونت باکتریایی جهت پرده برداری از یک آبشار رویدادهای سلولی که می‌توانند منجر به التهاب و تصلب شرائین شود، از این راز پرده برداری می‌کند.

پژوهشگران روی اینترلوکین ۱-بتا تمرکز کردند. اینترلوکین ۱-بتا نوعی پروتئین است که در پاسخ به عفونت یا آسیب، از جمله آسیب بافتی ایجاد شده توسط تصلب شرائین، مونتاژ و ترشح می‌گردد. در حالی که اینترلوکین ۱-بتا به صف‌آرایی سیستم ایمنی در برابر تهدیدها کمک می‌کند، می‌تواند منجر به عفونت مزمن نیز شود. این تیم پژوهشی در تلاش بودند تا چگونگی این فرآیند را درک کنند.

با استفاده از یک موش آزمایشگاهی که دچار عفونت باکتریایی شده بود و سلول‌های انسانی که در یک پتری دیش کشت شده بودند، تیم کشف کرد که چندین فرآیند زیان‌آور مرتبط با اینترلوکین ۱‌بتا میت‌وانند منجر به تجمع کلسترول در رگ ها شوند؛ بدین ترتیب:

– اینترلوکین ۱بتا برای خارج شدن از سلول‌های سیستم ایمنی، از کانال های شیمیایی مشابهی که توسط کلسترول برای خروج از سلول استفاده می‌شود، استفاده می‌کند. نتیجه این امر ایجاد ترافیک در این کانال ها بوده که مسیر خروجی کلسترول آسیب رسان به رگ را مسدود ساخته و منجر به تجمع آن در سلول می‌شود.

– به محض این که اینترلوکین ۱بتا توسط این سلول ها به بدن ترشح شود، یک گیرنده شیمیایی که نیاسین یا ویتامین B3 را فعال می‌کند را سرکوب می‌نماید. این عمل زیان آور است، زیرا نیاسین با حذف کلسترول از سلول‌های دیواره رگ ها کار می‎کند و زمانی که مسدود شود، کلسترول می‌تواند در این دیواره‌ها تجمع یابد.

– مسدود شدن گیرنده‌های نیاسین تاثیر منفی دیگری نیز دارد. این مسئله تعداد کانال‌های شیمیایی که کلسترول برای خارج شدن از سلول ایمنی از آن‌ها استفاده می‌کند را کاهش داده و باعث می‌شود کلسترول بیشتری داخل سلول گیر بیفتد. این اتفاق به این دلیل رخ می‌دهد که گیرنده نیاسین، در کنار فعال‌سازی نیاسین به عنوان بخشی از عملکرد عادی‌اش، تعداد این کانال‌ها را نیز افزایش می‌دهد.

یک آزمایش بالینی گسترده، به سرپرستی یک موسسه پژوهشی دیگر که سال گذشته منتشر شده بود نیز گزارش داد که تجویز چنین دارویی به بیمارانی که سابقا یک حمله قلبی داشته‌اند، التهاب را کاهش داده و خطر یک رویداد قلبی عروقی دیگر را نیز پایین می‌آورد.

✳️ مترجم: محمد شجاعیه

لینک خبر

بارگذاری نوشته های مرتبط بیشتر
مطالب بیشتر از این نویسنده عاطفه سادات محسن زاده
  • بازیابی قلب با سلول بنیادی

    سلول‌های بنیادی در مسیر درمان نارسایی قلبی

    بیماری قلبی یکی از عوامل عمده مرگ در سراسر دنیا محسوب می‌شود و یکی از علت‌های آن می‌تواند …
بارگذاری بیشتر در بیماری های قلب و عروق

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

بررسی کنید

نقش تنوع ژنتیکی در حفاظت از بیماری

تنوع ژنتیکی ممکن است مقاومت در برابر بیماری را در افراد یک جمعیت افزایش دهد. در حیوانات و …