? اگر چه مشخص شده است که تشنج با از دست دادن حافظه وکاهش آگاهی در بیماران مبتلا به آلزایمر مرتبط است اما چگونگی این اتفاق گیج کننده است. یک تیم از محققان مکانیسمی را نشان دادند که می تواند توضیح دهد که حتی تشنج‌های نسبتا نادر ممکن است به نقص شناختی طولانی مدت در مدل‌های حیوانی منجر شود. . برای حل این معما آن ها بر روی تغییرات ژنتیکی که براثر تشنج بر روی مرکز حافظه ی یک موش مبتلا به آلزایمر روی می دهد آزمایش هایی انجام دادند.درک بهتر این مکانیسم جدید ممکن است به استراتژی‌های آینده برای کاهش آگاهی در آلزایمر و سایر شرایط مرتبط با تشنج ها مانند صرع منجر شود.
? محققان سطوح تعدادی از پروتئین‌های دخیل در حافظه و یادگیری را اندازه گیری کردند و دریافتند که سطح پروتئین deltaFosB به طور قابل توجهی در هیپوکامپ موش های مبتلا به آلزایمر که دارای تشنج بودند افزایش می یابد؛ deltaFosB در حال حاضر به دلیل ارتباط با سایر شرایط عصبی مرتبط با فعالیت مداوم مغز، به عنوان منطقه خاص اعتیاد شناخته شده است. در این مطالعه، محققان دریافتند که پس از تشنج، پروتئین deltaFosB در مدت زمان غیرمعمول در هیپوکامپ قرار دارد. اکثر پروتئین‌ها نیمه عمر دارند که بین ساعت ها، یک روز یا دو روز است اما نیمه عمر این پروتئین هشت روز است.
? deltaFosB یک فاکتور رونویسی است وکار آن تنظیم دیگر پروتئین‌ها است؛ این یافته‌ها به محققان کمک کرد تا پیش بینی کنند که افزایش سطح deltaFosB ممکن است مسئول سرکوب تولید پروتئین‌هایی باشد که برای یادگیری و حافظه لازم هستند؛ در واقع آن‌ها دریافتند هنگامی که سطح deltaFosB افزایش می‌یابد، دیگر پروتئین‌ها مانند کالبیندین کاهش می‌یابد. کالبیندین برای مدت طولانی به عنوان یک فاکتور درگیر درآلزایمر و صرع شناخته شده بود اما ساز و کار تنظیم آن مشخص نبود. پژوهشگران فرض کردند که deltaFosB ممکن است تنظیم کننده تولید کالبیندین باشد.
? دانشمندان نشان دادند که deltaFosB می‌تواند به کالبیندین ژن متصل شود و باعث سرکوب بیان پروتئین شود. هنگامی که آن‌ها از فعالیت deltaFosB جلوگیری می‌کردند و یا آزمایش بالینی بیان کالبیندین را در موش‌ها افزایش دادند، متوجه شدند که سطح کالبیندین ترمیم شده است و موش‌ها حافظه خود را بهبود بخشیدند. هنگامی که محققان به طور آزمایشگاهی سطح deltaFosB را در موش‌های نرمال افزایش دادند بیان کالبیندین سرکوب شد و حافظه حیوانات بدتر شد و این نشان داد که deltaFosB و کالبیندین به عنوان تنظیم کننده‌های کلیدی حافظه مورد استفاده قرار می گیرند.
? دانشمندان دریافتند که تشنج‌ها می‌توانند سطح deltaFosB را در هیپوکامپ افزایش دهند که منجر به کاهش سطح کالبیندین می‌شود. بنابراین حتی زمانی که تشنج ها نادر هستند، deltaFosB هفته‌ها به عنوان ترمز عمل می‌کند و تولید کالبیندین و دیگر پروتئین‌ها را کاهش می‌دهد و فعالیت مغز در حافظه را مختل می‌کند؛ بنابر این متوجه شدند تنظیم بیان ژن بسیار مهم‌تر از تشنجی است که روی می‌دهد.
✅ دانشمندان تغییرات مشابهی را در سطوح deltaFosB و کالبیندین در هیپوکامپ بیماران مبتلا به آلزایمر و در افراد بالغ مبتلا به صرع مشاهده کردند با این حال، آن‌ها تأکید می‌کنند که خیلی زود متوجه خواهند شد که تنظیم deltaFosB یا کالبیندین می‌تواند مشکلات حافظه ای را در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر بهبود بخشد یا از آن جلوگیری کند. با این حال، اکنون متوجه شده‌اند که سطح deltaFosB و کالبیندین نشانگر فعالیت مؤثر مغز در عملکرد هیپوکامپ و حافظه است و پیشنهاد کردند که این مارکرها به طور بالقوه می توانند به ارزیابی درمان‌های بالینی برای آلزایمر و سایر بیماری‌های تشنج کمک کنند.
?ترجمه: عاطفه السادات محسن زاده
☑️ لینک خبر
☑️ لینک مقاله
☑️ عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
☑️عضویت در کانال زیست فن
