نتایج تحقیقات بین‌المللی نشان داده است موش‌هایی که جهشی را در یک پروتئین بخصوص نشان می دهند، در فرآیند بازیابی سلولی خود تواناتر بوده و زندگی طولانی‌تر و سالم‌تری دارند. پژوهش‌های پیش از این نیز حاکی از آن بوده است که این جهش، عملکرد شناختی را در موش‌های دارای بیماری آلزایمر بهبود می بخشد. اما اکنون محققان دریافته‌اند که این موش‌ها، سالمتر بوده و دارای زندگی طولانی‌تری هستند و از موش‌های معمولی بیشتر دوام می‌آورند.
طی یک پژوهش که بر روی موش‌ها انجام‌گرفته است و در نشریه Nature به چاپ رسیده است، نشان داده‌شده که جهش در پروتئینی که برای فرآیند اتوفاژی ضروری است، بر افزایش طول عمر و سلامتی اثر می‌گذارد. منظور از اتوفاژی، همان فرآیندی است که طی آن سلول اجزای قدیمی خود را میخورد و هضم می‌کند.
اتوفاژی در حقیقت یک مسیر تخریب پذیر پروتئینی است که اجزای سلولی ناکارآمد را حذف کرده و بلوک‌های ساختمانی آن‌ها را بازیافت می‌کند، که با این عملکرد در موجودات زنده باعث افزایش طول عمر می‌شود. بااین‌حال، نقش آن در تقویت طول عمر پستانداران تاکنون به خوبی شناخته‌نشده است.
پژوهشگر بِس لوین و همکارانش گزارش کرده‌اند که، جهش خاصی در پروتئین beclin1 در بدن موش‌ها باعث افزایش اتوفاژی در مغز و عضله شده و همچنین باعث بهبود عملکرد شناختی در مدل موش‌های آلزایمری شده است. بااین‌حال، گروه مشابهی از نویسندگان اظهار نموده‌اند که این موش‌ها تنها طول عمر طولانی‌تر ندارند، بلکه در خصوص انواعی از تظاهرهای ژنی وابسته به سالخوردگی، سلامت بهتری دارند. به عنوان مثال، بیماری‌های قلبی و کلیوی و پیدایش تومورها در این موش‌ها کاهش‌یافته است. همچنین جهش مشابهی در beclin1 میتواند موش‌ها را از مرگ و میر و نازایی ناشی از کمبود پروتئین ضد پیری klotho حفظ کند.
نویسندگان نهایتاً نتیجه گرفته‌اند این جهش، که با آزاد کردن beclin1 از تنظیم‌کننده‌های منفی کار می‌کند، میتواند سازوکار مؤثری برای افزایش اتوفاژی، پیشگیری از پیری زودرس، افزایش سلامت و افزایش طول عمر در پستانداران شود.
ترجمه: آزاده داودی
منبع: DOI: 10.1038/s41586-018-0162-7
