✅ محققان در دانشگاه Souyh Carolina نشان داده‌اند که یک فرم مخصوص از TGF-beta به GARP یا glycoprotein-Arepetitions predominant متصل می‌شود و از این طریق فعالیت سلول‌های B را کنترل می‌کند.
?این مسیر در متعادل‌سازی ایمنی در برابر پاتوژن‌ها و مقاومت در برابر خودی‌ها بسیار مهم است. محققان به مطالعه‌ی انواع مکانیسم‌ها پرداخته‌اند، مکانیسم‌هایی که سیستم ایمنی ذاتی و اکتسابی و همچنین چگونگی فعالیت در سرطان و بیماری‌های خودایمنی را تنظیم می‌کند. دو پروتیین اصلی که بیشتر مورد مطالعه قرار گرفته‌اند، TGF-beta و GARP است. TGF-beta به مدت ۴۰ سال مورد مطالعه قرار گرفته است و به عنوان یک سایتوکاین موجب تنظیم التهاب می‌شود. اخیرا، گیرنده‌ی غشایی GARP مشاهده شده است که به TGF-beta بر روی سلول‌های تنظیمی T می‌چسبد و فعالیت آن‌ها را تعدیل می‌کند.
? مطالعه‌ی مذکور نشان داده‌است که GARP در حین فعال‌سازی سلول‌های B بیان می‌شود و سپس ممکن است به عنوان یک چک‌پوینت برای تحمل سلول‌های B عمل کند. برای آدرس‌دهی همکاری GARP:TGF-beta axis با سلول‌های B دو مدل ارایه شده است:
۱- حالتی که GARP بیش از حد بیان شده باشد و ۲- زمانی که بیان GARP کاهش یافته باشد. بیان بیش از حد موجب کاهش رشد و فعال‌سازی سلول‌های B می‌شود. کمبود GARP نیز می‌تواند موجب پیشرفت بیماری‌هایی مانند لوپوس شود.
?این مطالعه اهمیت این مسیر را در لوپوس و به‌خصوص در روده نشان داده است. اما GARP:TGF-beta axis مانند یک تنظیم‌کننده‌ی کلیدی سلول‌های B برای مقابله با بیماری خودایمنی عمل می‌کند. مطالعات بعدی به بررسی دقیق و جزیی عملکرد GARP:TGF-beta axis در بیماران درگیر خودایمنی، لوپوس و… می‌پردازند تا به این نتیجه برسند که آیا واقعا این مسیر اهمیت دارد یا نه. شواهد موجود، گواه بر این هستند که این مسیر واقعا مهم است. بررسی سطح GARP در سلول‌های B می‌تواند مارکر مناسبی در بیماری‌های خودایمنی باشد.
?ترجمه: یاور سلطانی
☑ لینک خبر
☑ عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
☑عضویت در کانال زیست فن
