محققان در دانشگاه فلوریدا نوع تغییر یافته‌ای از یک پروتئین سلولی را که در ایجاد پاسخ ایمنی نقش مهمی دارد کشف کرده‌اند. این پروتئین می‌تواند برای درمان بیماری آلزایمر به کار رود. آن‌ها در مطالعه خود نشان دادند که شکل محلول پروتئین TLR می‌تواند ساخت پروتئین آمیلوئیدبتا را در مغز موش‌های آلزایمری شده کاهش دهد و مانع از ساخته شدن پلاک آمیلوئیدی از پپتید‌های سمی شود.
ویژگی بارز بیماری آلزایمر تشکیل پلاک‌های آمیلوئیدی است که حاوی یک پپتید سمی به نام آمیلوئیدبتا می‌باشند. این پلاک‌ها سبب تخریب و مرگ نورون‌های مغزی می‌شوند. سیستم ایمنی بدن می‌تواند در پیشرفت بیماری آلزایمر نقش به سزایی داشته باشد، به طوری که از یک طرف تشکیل آمیلوئیدبتا را کاهش می‌دهد و از طرفی از طریق القای التهاب به آسیب نورونی ایجاد شده پاسخ می‌دهد که می‌تواند منجر به مرگ نورونی شود.
گیرنده‌های شبه (Toll (TLRs یک خانواده از پروتئین‌های سطح سلول‌های ایمنی هستند که مولکول‌های ترشح شده از پاتوژن‌ها یا سلول‌های آسیب‌دیده را تشخیص می‌دهند و سپس یک پاسخ ایمنی مناسب ایجاد می‌کنند. یک تیم پژوهشی در دانشگاه فلوریدا متوجه شدند که مغز بیماران مبتلا به آلزایمر دارای میزان بیشتری از این رسپتورهاست به این دلیل که تعداد سلول‌های ایمنی مغزی(میکروگلیا) بالاتری در مغز این افراد وجود دارد.
دانشمندان می‌پندارند رها شدن برخی از رسپتورهای TLR از سطح سلول‌های میکروگلیا می‌تواند تشکیل پلاک آمیلوئیدبتا را کاهش دهد. این TLRهای محلول ممکن است به شکل “رسپتور تله” عمل کنند و به پلاک‌های آمیلوئیدی متصل شوند سپس از این طریق مانع از تشکیل بیشتر پلاک‌های آمیلوئیدی شوند، بدون آن که مسیرهای سیگنالینگ سلولی منتهی شونده به پاسخ التهابی را فعال کنند.
این دانشمندان متوجه شدند شکل محلول رسپتور های TLR یعنی TLR5 می‌تواند از تشکیل پلاک آمیلوئیدی جلوگیری کند یا حتی در موش آن را از بین ببرد.
Chakrabarty می‌گوید: «این مدل موشی به عنوان یک مدل ابتدایی رسوب پلاک آمیلوئیدی برای آلزایمر شناخته شده است اما تمام اجزا، آبشار مولکولی بیماری آلزایمر را تکرار نمی‌کند. بنابراین پتانسیل TLR5 در کاهش ایجاد پاسخ ایمنی و مسیرهای سمیت نورونی می‌بایست در مدل‌های مختلف آلزایمر مورد بررسی قرار گیرند.»
این دانشمندان همچنین نشان دادند TLR5 می‌تواند به تجمعات آمیلوئیدبتا متصل شود و برداشت آن‌ها را توسط میکروگلیاها افزایش دهد، همچنین TLR5 مرگ نورونی ناشی از آمیلوئیدبتا را در سلول‌های کشت‌یافته کاهش می‌دهد.
Golde می‌گوید: «با اتصال مستقیم به آمیلوئیدبتا و کاهش میزان آن در موش، به نظر می رسد رسپتور تله (TLR5)، یک ماده قوی و ایمن برای درمان آلزیمر باشد.»
☑ لینک خبر
