✅ ویروس هپاتیت سی (HCV) نه تنها می‌تواند هپاتوسیت‌ها بلکه بافت‌های خارج کبدی، ازجمله لنفوسیت‌ها را آلوده و ایجاد مخازن ویروسی نماید. علاوه بر این، پروتئین‌های این ویروس می‌توانند با پروتئین‌های پاسخ به آسیب DNA در سلول‌های آلوده برهم‌کنش دهند. در این مقاله تأثیر عفونت ویروسی و یک درمان ضد HCV جدید بر روی سیستم اصلاح برش باز DNA یا “BER” در سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی، به طور عمده لنفوسیت‌ها مورد بررسی قرار گرفت.
فعالیت پروتئین BER در عصاره هسته‌ای و میتوکندری به ترتیب از PBMC یا”peripheral blood mononuclear cells”, جدا شده از بیماران قبل و بعد از درمان و همچنین افراد بدون HCV، بررسی شد. برای بررسی از DNA دو رشته‌ای مدل، با جانشینی ۲′-داکسی اوریدین به عنوان آسیب DNA استفاده شد. عصاره هسته‌ای و میتوکندریایی به دست آمده از بیماران قبل از درمان کارایی پایین‌تری در حذف ۲′-داکسی اوریدین و اصلاح پلیمریزاسیون DNA را نشان داد. علاوه بر این، عصاره‌های بیمار پس از درمان دارای فعالیت مشابهی نسبت به گروه کنترل بودند. با این حال، کارآمدی دفع جایگاه‌های آپیرینیک / آپیریمیدینی در عصاره هسته‌ای در گروه‌های مورد مطالعه تفاوت نداشت؛ بنابراین فرض شد که عفونت لنفوسیت‌ها توسط HCV می‌تواند منجر به کاهش فعالیت آنزیم‌های BER شود. گلیکوزیلاها نقش مهمی در BER بازی می‌کنند، زیرا آن‌ها با شناسایی و خارج کردن بازهای تغییر یافته، آغازگر مسیرند. در غیاب و یا عملکرد نادرست این آنزیم‌ها، آسیب DNA توسط پروتئین p53 استتار شده و درنتیجه از آپوپتوز جلوگیری نموده و باعث طولانی‌تر شدن عمر سلول می‌شود. استفاده از درمان جدید موجب بهبود فعالیت گلیکوزیلاز و همچنین بازسازی آنزیم‌های آندونوکلئاز و سایر آنزیم‌های اصلاح حیاتی می‌شود.
ترجمه: مرضیه عزیزی
☑️ لینک خبر
☑️ لینک مقاله
☑️ عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
☑️عضویت در کانال زیست فن
