بیوتکنولوژی پزشکی

ردپای فعالیت IRBIT در فرآیند آپوپتوز

بر اساس گزارشی از پژوهشگران، مولکولی که تصور می شد از آپوپتوز جلوگیری می کند، می تواند عامل مرگ سلول باشد. این مولکول IRBIT نام دارد.


مولکول یاد شده می تواند با مولکولی دیگر به نام Bcl2I10 جفت شود. Bcl2I10 به عنوان یک گیرنده به غشای میتوکندری متصل می گردد که این امر موجب محدود کردن جریان یون های کلسیم از شبکه آندوپلاسمی به درون میتوکندری می شود.

اتصال Bcl2I10 به میتوکندری، مانع از مرگ سلولی حاصل از جریان یون های کلسیم یا آپوپتوز می گردد. مولکول IRBIT ممکن است در جلوگیری از آپوپتوز با Bcl2I10 همکاری کند و یا ممکن است Bcl2I10 را از غشای میتوکندری جدا کند. رفتار IRBIT به این بستگی دارد که فسفریله باشد یا خیر.

آپوپتوز مفرط در مغز،با تعدادی از بیماری های انحطاط عصبی در ارتباط است. در حالی که آپوپتوز ناقص به انواعی از سرطان ها و تومور ها مربوط می شود.

رویداد هایی که درون سلول های ما رخ می دهد معمولا به وسیله برهمکنش، تغییر ارتباط و تغییر شکل پروتئین ها کنترل می‌شوند. در مطالعات گذشته محققان نشان دادند که آپوپتوز در نورون ها می تواند با اتصال پروتئین هایی خاص به گیرنده های IP3 یا اینوسیتول 5،4،1-تری فسفات آغاز شود. در مطالعات جدید، محققان در ابتدا نشان دادند که IRBIT و Bcl2l10 به طور طبیعی به قسمت های مختلفی از گیرنده IP3 و همچنین به یکدیگر متصل می شوند. به همین دلیل بود که در ابتدا تصور می شد که آن ها با هم فعالیت می کنند تا از آپوپتوز جلوگیری کنند.

آزمایش های بعدی یک رویداد مهم که همیشه پیش از آپوپتوز رخ می داد را نشان داد. این رویداد، از دست دادن یک گروه فسفات از مولکول IRBIT بود. عملکرد پروتئین ها معمولا با تغییر جزئی گروه های روی آن ها تغییر می یابد. محققان نشان دادند که در این مورد نیز از دست دادن گروه فسفات از متصل ماندن IRBIT به گیرنده IP3 جلوگیری می کند.

با روشن شدن فرایند های مولکولی که منجر به اپوپتوز می شود، فهم ما از عواقب پزشکی عوامل آپوپتوز نامنظم، گسترش خواهد یافت.

ترجمه: سپهر مانی

لینک مقاله
لینک خبر

برچسب‌ها
نمایش بیشتر

نوشته‌های مشابه

پاسخی بگذارید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا
EnglishIran
بستن
بستن