دانشمندان متوجه شدند که علی‌رغم آسیب‌های قابل توجهی که به ساختار و تعداد کروموزوم‌ها در سلول‌های سرطانی وارد می‌شود، باز هم تومورها قادر به رشد هستند. سلول‌های سالم به گونه‌ای برنامه ریزی شده‌اند تا در صورت وجود خطاهای بزرگ وارد مرحله پیری شوند، ولی سلول های سرطانی با وجود ناهنجاری باز هم به رشد خود ادامه می‌دهند. با گذشت زمان ایجاد تغییرات ژنتیکی بیشتر به آن ها اجازه می‌دهد تا علاوه بر رشد و تکثیر، در بدن منتشر شوند؛ همچنین جهش‌های ایجاد کننده مقاومت دارویی را نیز کسب می‌کنند. اما این هرج و مرج ژنتیکی می‌تواند به صورت معکوس عمل کند و سلول‌های سرطانی را به مرحله پیری و مرگ وارد کند.
دانشمندان متوجه شدند که سلول‌های سرطانی روده‌ای، دارای ناهنجاری در تعداد کروموزوم، خطاهای زیادی در ژن BCL9L دارند. این پروتئین باعث فعال سازی کاسپاز-2 در پاسخ به تعداد ناهنجار کروموزوم شده و در نهایت منجر به خود تخریبی می‌شود. اما دانشمندان متوجه شدند که سلول‌هایی با تعداد کروموزوم های ناجور (uneven) نمی‌توانند کاسپاز 2 را فعال کرده و به رشد خود ادامه می‌دهند. اشتباه و خطا در ژن BCL9L به سلول‌های سرطانی روده این اجازه را می‌دهد تا از عهده کروموزوم‌های ناهنجار بر آمده و تکثیر شوند.
همچنین دانشمندان متوجه شدند که سیستم درون سلولی APC/C به سلول‌های سرطانی کمک می‌کند تا سرعت انجام تقسیم سلولی را کم کنند و از به وجود آمدن خطاهای بیش از اندازه در طی تقسیم کروموزوم‌ها به سلول‌های دختری جلوگیری کنند و از طرفی تنوع ژنتیکی بالایی در تومور داشته باشند. توسعه سرطان با ژنوم ناهنجار دلیل درجات بالای تنوع سلولی است که می‌تواند توضیحی برای مقاومت دارویی باشد.
محققان امیدوارند تا با شناخت این مکانیسم ها راهی برای کاهش مقاومت دارویی و افزایش کارایی روش‌های درمانی باز کنند.
