✅گروهی ازمحققان به سرپرستی پروفسور Versees عامل مکانیسم ضروری در پروتئین LRRK2 پارکینسون را کشف کرده‌اند . مطالعه ی آن ها ارتباط مستقیمی بین دایمریزه‌شدن پروتئین‌ها و جهش‌هایی را که منجر به بیماری پارکینسون می‌شود نشان داد. این فرایند می‌تواند نهایتاً منجر به یک روش درمانی امید بخش گردد.
?در حال حاضر ۴ میلیون نفر در سراسر جهان از بیماری پارکینسون رنج می‌برند و پیش‌بینی می‌شود این تعداد رو به افزایش باشد. شایع ترین علت ژنتیکی بیماری جهش هایی هستند که در ژن مسئول کنترل تولید پروتئین LRRK2 رخ می‌دهند که شامل آنزیم کیناز و GTPآز می‌شود. از آنجایی‌که این آنزیم ریشه مشکلات عصبی است مهارکننده‌های آن قبلاً به طور بالینی مورد آزمایش قرار گرفته‌اند .با این حال چون این مهارکننده‌ها در نهایت منجر به مشکلات کلیوی و تنفسی می شوند، ضروری است که دانشمندان در پی کشف راه‌های جایگزین باشند.
?این محققان به دنبال فهم بهتری ازساختار پیچیده‌ی پروتئین LRRK2 بودند. قبلاً مشخص شده‌بود که بخش کیناز پروتئین در وضعیت دایمریک فعال است که شامل دو نسخه یکسان پروتئین می‌شود که به هم متصل هستند. با کمک این اطلاعات، آن‌ها چگونگی ایجاد این پیوند را مورد بررسی قرار دادند. برای انجام این کار دانشمندان پروتئین‌های مشابهی که در باکتری‌های خاصی حضور دارند را مورد بررسی قرار دادند.
?پروفسور Versees اظهار داشت: آنزیم GTPآزکه جزئی از پروتئین LRRK2 است، وضعیت کلی پروتئین را تنظیم می‌کند و مشخص می‌کند که پروتئین در وضعیت غیرفعال منفرد یا وضعیت فعال دایمر است. به‌علاوه، ارتباط مشخصی بین دایمریزاسیون پروتئین و جهش‌های ژنتیکی در بیماری پارکینسون مشاهده کردیم. درنتیجه، این فرآیند تنظیمی، هدف جدیدی را برای توسعه دارویی در آینده ایجاد می‌کند. مطالعه‌ی ما نقطه‌ی عطفی در بحث وضعیت مضاعت LRRK2 است و با پارکینسون ارتباط دارد. اما اگرچه این یک گام مهم و رو به جلو است، تا فهم کامل تمام جزئیات جهت دستکاری فرایند زمان زیادی خواهدبود.
?مترجم: مژگان برات زاده
☑️عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
