مطالعه‌ای در دانشگاه تورنتو کانادا انجام شده است که نتایج آن نشان می‌دهد در برخی از بیماری‌های عصبی، دو مشخصه پیری سلولی یعنی تجمع پروتئینی و بی‌ثباتی ژنتیکی با یکدیگر مرتبط هستند. این درحالی است که پیش از این تصور می‌شد ارتباطی بین این دو مقوله وجود ندارد. در این مطالعه دانشمندان از مدل سلولی بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیک و spinocerebellar ataxia استفاده کردند و دریافتند که مهار فعالیت برخی پروتئین‌های خاص ثبات توالی تکراری DNA ریبوزومی را بر هم می‌زند.
دکتر Mekhail می‌گوید: “ما دریافتیم که تجمع پروتئینی از طریق تاثیری که بر توالی تکراری DNA ریبوزومی دارد طول عمر سلول را کوتاه می‌کند. این دو مکانیسم اصلی پیری سلول، نقاط مرتبطی در به راه انداختن بیماری عصبی هستند.”
توالی تکراری DNA بیش از نیمی از ژنوم برخی ارگانیسم‌ها را تشکیل می‌دهند و برای فعالیت طبیعی سلول ضروری هستند. اما از طرفی آن‌ها مستعد هستند که در شرایطی دوباره سازماندهی پیدا کنند که این سازماندهی جدید می‌تواند آرایش کروموزومی را تغییر دهد و منجر به پیری نا به‌هنگام سلول و بیماری شود.
دکتر Mekhail و تیم پژوهشی او ابتدا دریافتند که پروتئین‌های مخرب که از توالی تکراری DNA به نام ترنسپوزون به‌وجود می‌آیند در سلول‌های مخمر تجمع می‌یابند. این سلول‌های مخمری از قبل با ایجاد جهش‌هایی که در بیمارن مبتلا به اسکلروز جانبی آمیوتروفیک و آتاکسی وجود دارد واجد صفات انسانی شده بودند.
آن‌ها سپس نشان دادند که چگونه تجمعات پروتئینی سبب ایجاد بی‌ثباتی در توالی تکراری DNA ریبوزوم می‌شود و از این طریق پیری نا به‌هنگام سلول را رقم می‌زند. این یافته‌ها در حال حاضر در سلول انسانی تایید نشده‌اند.
انجام این پروژه چهار سال زمان برده است. در ابتدا نتایج مشاهده شده برای آن‌ها بسیار بعید به نظر می‌رسید. این یافته‌ها ممکن است از یک نظر به نظر بدیهی باشند اما اگر در ابتدا کسی به ما می‌گفت که بین تجمع پروتئین و بی‌ثباتی DNA ارتباط بر قرار است این ادعا برای ما هم عجیب بود.
اکنون به منظور یافتن رویکردهای درمانی جدید، دانشمندان در حال بررسی این مساله هستند که آیا داروهایی که باعث به هم خوردن تجمع پروتئین‌های ترنسپوزون می‌شوند در ادامه می‌توانند ثبات ژنومی را دوباره برقرار کنند و طول عمر سلول را در بیماری‌های نورودژنراتیو مختلف افزایش دهند.
☑ لینک خبر
☑ لینک مقاله
