محققان دانشگاه واشنگتون توانستند با استفاده از سلول‌های بنیادی، عملکرد قلب را در میمون‌های دچار نارسایی قلبی بازیابی کنند. محققان امیدوارند که به‌کمک یافته‌های به‌دست آمده بتوانند مسیر را برای درمان بیماران دچار اختلال قلبی هموارتر کنند.
مطالعات حیوانی نشان می‌دهند که تزریق کاردیومیوسیت‌های مشتق شده از HESC-CM به داخل میوسیت‌های بطنی، تشکیل اتصالات الکترومکانیکی در بافت قلب و به‌دنبال آن افزایش چشمگیر عملکرد بطن چپ و بهبود فعالیت پمپاژ قلب را در پی خواهد داشت.
بیماری قلبی یکی از عوامل عمده مرگ در سراسر دنیا محسوب می‌شود و یکی از علت‌های آن می‌تواند عدم توانایی قلب در بازسازی سلول‌های خود باشد. به‌دنبال حمله‌ی قلبی، محل آسیب‌دیده قلب توسط بافت اِسکار جایگزین می‌شود. بافت اِسکار همانند سلول‌های عضلانی قابلیت انقباض ندارند بنابراین قلب نمی‌تواند به‌طور موثر پمپاژ کند. در نتیجه قلب به‌مرور زمان ضعیف می‌شود.
زمانی‌که قلب نتواند میزان خون لازم برای اکسیژن‌رسانی تمام بافت‌های بدن پمپاژ کند، دچار نارسایی می‌شود. سالانه حدود ۵/۶ میلیون نفردر آمریکا دچار نارسایی قلبی می‌شوندکه از بین آن‌ها ۶۰۰هزار نفر در اثر این اختلال قلبی از بین می‌روند. داروهای موجود برای نارسایی قلبی تنها قادرند نشانه‌های این اختلال را بهبود بخشند و در ردیابی منشأ اصلی آن ناموفق ظاهر شدند.
قریب به بیش از دو دهه است که مطالعات با تمرکز بر درمان‌های مبتنی بر سلول‌درمانی برای افزایش قدرت ترمیم قلب در حال انجام است که از بین آن‌ها می‌توان به استفاده از کاردیومیوسیت‌های مشتق شده از HESC-CM اشاره کرد. مطالعات قبلی نشان می‌دهند که کاردیومیوسیت‌های مشتق شده از HESC-CM می‌توانند زنده بمانند و بافت‌های میوکاردی جدیدی را تشکیل دهند و از این طریق عملکرد قلبی را در مدل‌های حیوانی ارتقا بخشند.
فرضیه اصلی این مطالعه این بوده است که HESC-CM قابلیت بازسازی مجدد عضله قلب مدل حیوانی را داشته و از این‌طریق می‌تواند سبب بازیابی فعالیت قلب پس از انفارکتوس میوکارد شود.
محققان مدل حمله قلبی را در میمون‌ها القا کردند که پس از دو هفته قابلیت پمپاژ قلب (LVEF) به‌میزان قابل ملاحظه‌ای کاهش می‌یابد. دوهفته پس از انفارکتوس، HESC-CM به‌صورت مستقیم به نواحی آسیب‌دیده و بافت‌های پیرامون آن در قلب حیوان تزریق می‌شوند. سپس فعالیت قلب توسط تکنیک MRI بررسی می‌شود.
نتایج نشان می‌دهند که LVEF در گروه کنترل مثبت به‌طور ثابتی کاهش می‌یابد و این کاهش تا ۳ ماه ادامه می‌یابد. این درحالی است که LVEF در گروهی که HESC-CM دریافت کرده‌بودند به‌طور متوسط تا ۶/۱۰ درصد در عرض یک ماه و ۴/۱۲ درصد در مدت ۳ ماه افزایش یافته‌بود. ۲۰ درصد بهبود قطعی LVEF در قلب‌های دارای HESC-CM در دوره ۳ ماهه مطالعه بازگوکننده این حقیقت است که مکانیسم اصلی مسئول این فرایند بین ۱ تا ۳ ماه اتفاق می‌افتد.
