| کمک سلول‌های شوآن در پیشگیری از خستگی عضلانی
✅ جریان یون‌های کلسیم و پتاسیم سبب حفظ انقباض عضلات در دیافراگم موش‌های تازه متولد شده می‌شود اما چنانچه یک گیرنده پروتئینی خاص از بین برود، خستگی به سرعت در موش رخ می‌دهد.
❇ در نگاه اول، نورون‌ها و سلول‌های عضلانی در عملکرد حرکتی کلی نقش اصلی را ایفا می‌کنند. حرکت ماهیچه ناشی از هماهنگی بین عصب و سلول‌های عضله است. زمانی‌که یک پتانسیل عمل به پایانه نورون پیش‌سیناپسی می‌رسد، جریان یون‌های کلسیم سبب الحاق پروتئین‌ها به غشای سلول و رهایش برخی از اجزای نورونی از قبیل استیل‌کولین به داخل شکاف سیناپسی بین نورون و سلول عضله می‌شود. استیل‌کولین به گیرنده های موجود در سلول عضلانی متصل می‌شوند تا یون‌های کلسیم را وارد سلول کند و بدین ترتیب انقباض ایجاد شود.
❇ اما نوع سومی از سلول‌ها هم در محل اتصال عصب-عضله به‌نام سلول‌های شوآن پایانه پیش‌سیناپسی(TPSCs) وجود دارد. این سلول‌ها در شکل‌گیری سیناپس و بازسازی آکسون‌های حرکتی محیطی آسیب‌دیده نقش دارند اما نقش احتمالی آن‌ها در ارتباطات سیناپسی نادیده گرفته شده است.
❇ عصب‌شناس دانشگاه نوادا، اشاره می‌کند که مشکلات مربوط به ارتباطات سیناپسی می‌تواند مبنای خستگی عضلانی باشد. او و همکارانش نورون‌های حرکتی بافت دیافراگمی نوزادان موش را که شاخص تولید کلسیم هستند، تحریک کردند و دریافتند که TPSCs یون‌های کلسیم را از شبکه آندوپلاسمی به درون سیتوپلاسم آزاد کرد و توانست یون‌های پتاسیم را از شکاف سیناپسی جمع‌آوری کند. با این حال TPSCهای فاقد گیرنده های پورینرژیک ۲Y1 (P2Y1R) یون کلسیم را آزاد نکرده و یون‌های پتاسیم را نیز جذب می‌کنند.
❇ به گفته Gould، اعتقاد براین است که انتشار کلسیم، سیگنالینگ بسیار مهم داخل سلولی است که توسط فعالیت عصبی آغاز می‌شود. نتایج نشان می‌دهند که TPSCها از طریق ترشح و احتمالاً مصرف پتاسیم به انقباض عضلانی ادامه می‌دهند ( یون‌های پتاسیم زمانی در خستگی دخیل هستند که در فضای سیناپسی انباشته شوند). نتایج هم‌چنین نشان می‌دهند که P2Y1R یا مسیر پایین دست آن‌ها به سلول‌های شوآن جهت کاهش خستگی عضلانی کمک می‌کنند.
❇ به گفته تیم وی، تعیین ارتباط بین انتشار کلسیم داخلی و تجمع یون پتاسیم و نقش آن‌ها در خستگی عضلانی ضروری است. با این حال مشخص نشده است آیا مکانیسم مشابهی در موش‌های بالغ یا در دیگر حیوانات رخ می دهد یا خیر.
❇ این مطالعه اهداف بالقوه دارویی را برای جلوگیری از خستگی عضلانی در بیماری‌هایی مانند آتروفی عضلانی و یا فلج دوره‌ا‌ی هایپرکالمیک پیش رو قرار می‌دهد. اگر درمان‌ها بتوانند رهایش یون کلسیم داخل سلولی و جذب یون پتاسیم در TPSCها را تقویت کنند، ممکن است عملکرد عضلانی در بیماران را بهبود ببخشند.
? مترجم: مژگان برات زاده
☑ لینک خبر
☑ لینک مقاله
☑ عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
☑ عضویت در کانال زیست فن
