✅محققان دانشگاه سائو پائولو و دانشگاه سان دیگو با استفاده ازسلول‌های iPSCs برای بیماری اوتیسم مدلی ساختند. برای اولین بار این محققین متوجه شدند که ناهنجاری در سلول‌های حمایت کننده مغز، آستروسیت‌ها، ممکن است به این اختلال کمک کند. یافته‌های منتشر شده توضیح می‌دهد که چه اتفاقی در سطح بیولوژیکی برای رفتار اوتیسم رخ می دهد و ممکن است به محققان برای درمان این اختلال کمک شایانی کند.
? استروسیت ها نقش مهمی در توسعه و عملکرد سیستم عصبی ایفا می‌کنند. اما تا به حال، مدل های IPS برای اوتیسم نادیده گرفته شده اند. در مطالعات جدیدی از iPS ها برای تولید نورون‌ها و استروسیت‌ها استفاده می‌کنند تا بتوانند تعامل بین سلول‌های مغز را مدل سازی کنند و چگونگی شکل گیری مغز در این اختلال را بهتردرک کنند.
? استفاده جدید از این سلول‌های بنیادی نشان می‌دهد که رویکردهای نوروبیولوژیک برای مبتلایان به اوتیسم براساس تکامل غیرطبیعی عصبی است و به دلیل پیچیدگی متقابل نورون‌ها و استروسیت‌ها این اختلال ممکن است به وجود آمده باشد.
? فناوریiPS به پژوهشگران اجازه می‌دهد که سلول‌های انسانی را برای رسیدن به هر سلولی در بدن مجددا برنامه ریزی کنند. در این مطالعه محققین از سلول‌های سه بیمار مبتلا به ASD و سه فرد سالم برای تولید نورون‌ها و آستروسیت‌ها استفاده کردند. نورون‌های گرفته شده از نورون‌های افراد سالم ساختار پیچیده‌تری نسبت به بیماران ASD دارند اما افزودن آستروسیت‌های سالم به نورون‌های ASD، ساختار ضعیف آن ها را بهبود بخشید . در مقابل، جفت شدن آستروسیت‌های ASD با نورون‌های سالم باعث ایجاد تغییرات در ساختار آن‌ها می‌شود و باعث می‌شود که آن ها بیشتر شبیه نورون‌های بیماران ASD باشند.
? این مطالعه برای اولین بار تأثیر آستروسیت‌ها در ASD را برجسته می‌کند ونشان می‌دهد که آستروسیت‌ها نقش اساسی در ساختار و عملکرد نورون‌ها دارند.محققان همچنان بر روی اینکه چگونه آستروسیت‌ها نفوذ خود را اعمال می‌کنند، در حال مطالعه هستند و عقیده دارند ماده ای که آستروسیت به نام IL-6 تولید می‌کند به عنوان عامل اصلی نقص شناخته شده است؛ به نظر می‌رسد کاهش IL-6 می‌تواند یک درمان مفید برای نورون در ASD باشد.
? اوتیسم یک بیماری چالش برانگیز است که به دلیل پیچیدگی با استفاده از iPS ها مدل شده است. چندین ژن با بیماری اوتیسم در ارتباط هستند اما ارتباط بین آن‌ها ناشناخته است و تفاوت‌های ژنتیکی بین بیماران توسعه‌ی درمان برای این بیماری را دشوار می‌سازد. اما در این مطالعه، بیمارانی انتخاب شدند که به جای ژن های مشابه، رفتارهای مشابهی را به اشتراک گذاشتند. و این به این معنی است که می‌توان یک استراتژی جایگزین جدید برای درمان اوتیسم، مستقل از ژنوتیپ بیمار ارائه داد.
? ترجمه و بازنویسی: عاطفه السادات محسن زاده
☑️ لینک خبر
☑️ لینک مقاله
☑️ عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
☑️عضویت در کانال زیست فن
