شروع بیماری پارکینسون در خارج از مغز

✅ تا همین اواخر تصور میشد پارکینسون بیماری است که در مغز آغاز میشود، مراکز حرکتی را تخریب کرده و منجر به لرزش و از دستدادن حرکت میشود. تحقیقات جدید نشان میدهند که شایعترین جهش در ژن پارکینسون چگونه ممکن است واکنش سلولهای ایمنی به عفونتهای عمومی مانند سرماخوردگی را که به نوبه خود واکنشهای التهابی را در مغز به راه میاندازد، تغییر دهد. این تحقیق درک جدیدی از بیماری پارکینسون را ارائه میدهد.
?به گفته Smeyen از موسسه Vickie، ما میدانیم که میکروگلیاها باعث التهاب میشوند و نهایتاً نواحی مسئول حرکت در پارکینسون را تخریب میکنند. وی به همراه نویسنده اول مقاله Kozina، نگاهی به نسخه جهش یافته ژن LRRK2 انداختند. جهشها در ژن LRRK2 شایعترین علت بیماری ارثی پارکینسون هستند. اما جهش این ژن برای ایجاد بیماری کافی نیست. کمااینکه دوقلوهایی که دارای این جهش هستند، الزاماً در هردو پارکینسون ایجاد نمیشود. یک عامل ثانوی یا رویداد آغازین مورد نیاز است.
?دکتر Smeyen بر اساس کار قبلی خود که نشان میداد آنفولانزا ممکن است خطر بیماری پارکینسون را افزایش دهد، تصمیم به بررسی در مورد دومین عامل ایجادکننده عفونت گرفت. محققان با فرض اینکه جهشهای LRRK2 ممکن است خارج از مغز عمل کنند، از یک عامل- پوسته بیرونی باکتری بهنام لیپوپلی ساکارید(LPS)- استفاده کردند که منجر به واکنشهای ایمنی میشود. خود LPS به داخل مغز منتقل نمیشود و سلولهای ایمنی نیز آن را فعال نمیکنند، که این امر آن را به یک عامل ایدهآل تبدیل میکند.
?زمانیکه محققان قطعات باکتری را به موشهای حامل هر دو جهش شایع ژن LRRK2 وارد کردند، واکنش سیستم ایمنی به یک “طوفان سایتوکین” به همراه واسطههای التهابی افزایش یافته که ۳ الی ۵ بار بیشتر از واکنش طبیعی به LPS بودند، تبدیل شد.
?علیرغم این واقعیت که LPS از سد خونیمغزی عبور نمیکند، محققان نشان دادند که سایتوکاینهای افزایشیافته قادر به ورود به مغز هستند و محیطی را ایجاد میکنند که سبب فعال شدن میکروگلیا بصورت پاتولوژیک شده و نواحی مغزی درگیر در حرکت را تخریب میکند.
?به گفته دکتر Smeyen، این یافتهها راه جدیدی را پیش روی ما در مورد این جهشها، که میتوانند عامل پارکینسون باشند، قرار میدهد. چنانچه این مکانیسم تأیید شود امکان دارد مداخلات دیگری بتواند در کاهش احتمال پیشرفت بیماری مؤثر باشد.
?مترجم: مژگان برات زاده
☑عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی