تیمی از محققین مکانیسم عمل داروی تأیید شده‌ی سازمان غذا و داروی امریکا (FDA)، فیگولیمُد (FTY720) را در سیستم عصبی مرکزی موش، جهت سرکوب التهاب مزمن، مشخص نموده‌اند.
این دارو در ارسال پیام از طریق گیرنده‌های اسفنگوزین-۱-فسفات تداخل ایجاد می‌کند و به نظر می‌رسد از این طریق سبب کاهش فعالیت‌های بیماری زای آستروسیت‌ها می‌شود. بر اساس این یافته‌ها می‌توان از فیگولیمد برای درمان نوع پیشرونده و مقاوم به درمان مالتیپل اسکلروزیس که با عنوان “MS پیشرونده ثانویه” (SPMS) شناخته می‌شود، استفاده کرد.
بیماری خودایمنی مزمن MS، ممکن است با دوره های تناوبی عود-فروکش به فاز دوم (SPMS) منتهی شود. MS پیشرونده ثانویه با زوال عصبی شدید و غیر قابل برگشت همراه است و متأسفانه درمان‌های معدودی جهت مقابله با آن وجود دارد.
تحقیق اخیر نشان دهنده نقش اسفنگوزین-۱-فسفات (نوعی لیپید) و گیرنده های آن در SPMS است. انسداد پیام ها توسط داروی FTY720 نقش چشمگیری بر عملکرد آستروسیت‌ها در موش و انسان‌ها دارد و فعالیت پیش التهابی و سمیت نورونی آن‌ها را کاهش می‌دهد. همچنین این انسداد سبب افزایش ظرفیت ضد التهابی سلول‌های عصبی می‌شود.
#PNAS
ترجمه و آماده سازی: محمد بهنام راد
