✅محققان پرتغالی یک مکانیسم دفاعی برای انگل پلاسمودیوم شناسایی کرده‌اند؛ این انگل می‌تواند داخل سلول‌های کبدی میزبان خود زنده بماند، انگل در این مرحله توانایی حمله به گلبول‌های قرمز را پیدا می‌کند، و علائم مربوط به مالاریا را ایجاد می‌کند.
?انگل پلاسمودیوم درون سلول‌های کبدی میزبان که توسط غشا احاطه‌شده‌است، تکثیر می‌یابد و درواقع از تهدیدات موجود در محیط داخل سلولی ازجمله اتوفاژی محافظت می‌شود. اتوفاژی فرایندی است که به‌محض عفونت فعال می‌شود و طی این فرایند، سلول‌ها موادی را که دیگر لازم نیست تخریب می‌کنند. انگل مالاریا برخلاف سایر عوامل بیماری‌زای حساس، به این مکانیسم دفاعی سلولی مقاوم است اما مهم این است که این فرایند وابسته به پروتئینی به نام LC3 است.
?اکنون این محققان به رهبری Maria Mota دریافتند پروتئینی به نام UIS3 به LC3 متصل است و نوعی سپر محافظ در برابر اتوفاژی است. بدون این حفاظت، انگل، آسیب‌پذیر می‌شود و توسط میزبان به‌سرعت حذف خواهدشد. مطالعه منتشرشده در Nature Microbiology نشان داد انگل‌هایی که پروتئین UIS3 ندارند نمی‌توانند درون سلول‌های کبدی موش‌ها زنده بمانند. بااین‌حال، اگر ظرفیت اتوفاژی میزبان به خطر بیفتد، انگل توانایی خود را برای آلوده کردن سلول‌ها به دست می‌آورد.
?این نتایج نشان می‌دهد که پروتئین UIS3 می‌تواند منجر به توسعه اهداف جدید علیه فرم‌های کبدی مالاریا شود، که در بعضی از گونه‌های پلاسمودیوم ممکن است در حالت کمون باقی بماند و چندین سال بعد از اولین عفونت، باعث علائم شود. این امر به‌ویژه در شناسایی اهداف درمانی جدید درزمانی که موارد متعددی از مقاومت دارویی به‌خصوص در آسیای جنوب شرقی رخ می‌دهد، مرتبط است. در آینده، تیم به دنبال شناسایی ترکیباتی است که می‌تواند توانایی انگل برای جلوگیری از اتوفاژی سلولی را مسدود کند و کارایی آن به‌عنوان داروهای جدید علیه مالاریا خواهدبود.
?مترجم: الهام بیابان‌گرد
☑️عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
