بیوتکنولوژی پزشکیعلوم اعصاب

میتوکندری، عامل محافظت دربرابر پارکینسون

✅محققان نروژی نشان دادند که اختلال در میتوکندری می‌تواند مغز را از ابتلا به پارکینسون محافظت کند.


?پارکینسون یکی از شایع‌ترین بیماری‌های مغزی است که بیش از ده میلیون نفر را در جهان درگیر کرده‌است. این بیماری معمولاً از 50 سالگی به بعد آغاز می‌شود و دارای علائمی هم‌چون لرزش و سایر اختلالات حرکتی، عدم تعادل، کاهش فشار خون، اختلالات مثانه و روده، اختلالات خواب و زوال عقلی می‌باشد. علیرغم مطالعات بسیاری که صورت گرفته‌است درمانی برای پارکینسون یافت نشده‌است، تیم حاضر امیدوار است با یافته‌های خود درمانی برای این بیماری معرفی کند.

?میتوکندری‌ها نیروگاه‌های میکروسکوپی هستند که درون سلول‌ها قرار گرفته‌اند. آن‌ها مواد غذایی را به سوخت تبدیل می‌کنند و انرژی مورد نیاز بدن را فراهم می‌کنند.

?در سال 1989 مطالعه برروی بافت مغز افراد مبتلا به پارکینسون نشان داد یکی از اجزای مهم تولید انرژی در میتوکندری به نام کمپلکس1 تنفسی، در ناحیه‌ای از مغز تحت عنوان substantia nigra یا جسم سیاه، دچار اختلال شده‌است. از آن‌جا که این ناحیه در ایجاد پارکینسون درگیر است، این فرضیه مطرح شد که اختلال کمپلکس1 به‌شدت آسیب‌زننده است و منجر به تحلیل عصبی می‌شود.

?مطالعه حاضر که توسط محققان نروژی در همکاری با دانشگاه کمبریج صورت گرفته‌است نشان می‌دهد که عملکرد میتوکندری در تمام قسمت‌های مغز افراد مبتلا به پارکینسون، تغییر می‌کند.

?یکی از محققان می‌گوید:« این مطالعه نشان داد که اختلال در کمپلکس1 درواقع در تمام قسمت‌های مغز فرد مبتلا به پارکینسون رخ می‌دهد، یعنی هم در قسمت‌هایی که به‌دلیل پارکینسون دچار اختلال شده‌است و هم در قسمت‌های سالم. جالب است که نورون‌هایی که سطوح کمپلکس1 کم‌تری دارند، دارای اجسام لوی یا lewy body کم‌تری هستند. اجسام لوی، پروتئین‌های غیرطبیعی هستند که با تجمع خود، بیماری پارکینسون را ایجاد می‌کنند».

بخوانید  چگونه اسیدهای چرب سلول‌ها را تخریب می‌کنند؟

?این یافته‌ها نشان می‌دهد که برخلاف تئوری پذیرفته‌شده، نقص کمپلکس1 میتوکندری ممکن است کاملاً برای مغز، درطی بیماری پارکینسون مضر نباشد. بنابر گفته یکی از محققان، ممکن است نقص کمپلکس1مربوط به یک عملکرد جبرانی باشد که سعی دارد از مغز، طی بیماری پارکینسون محافظت کند؛ برای مثال ازطریق کاهش تولید انواع رادیکال‌های آزاد اکسیداتیو.

?در مطالعات بعدی باید مشخص شود که چرا و چگونه عملکرد میتوکندری در بیماری پارکینسون تنظیم می‌شود و آیا می‌توان با این یافته‌ها به درمان پارکینسون دست یافت؟

?مترجم: فرزانه صائبی راد

☑️لینک خبر

☑️لینک مقاله

☑️عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی

☑️عضویت در کانال زیست فن

میتوکندری، عامل محافظت دربرابر پارکینسون – اخبار زیست فن

برچسب‌ها
نمایش بیشتر

فرزانه صائبی راد

صائبی هستم، یکی از میلیون‌ها عاشقان زیست شناسی در دنیا. سعی می‌کنم مطالب جدید در حوزه زیست شناسی را دنبال کنم و در حد توان خود، گامی در جهت پیش‌رفت آن بردارم.

نوشته‌های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

− چهـار = چهـار

دکمه بازگشت به بالا
بستن