باکتری‌های مقاوم به چندین آنتی‌بیوتیک، از تهدید‌های جدی بر سلامت انسان به شمار می‌آیند.
آنتی‌بیوتیک‌ها، با اثر بر عملکردهای اصلی باکتری‌ها، آن‌ها را مهار می‌نمایند. در مقابل باکتری با ایجاد جهش در ژن‌های مسئول این عملکردها، به آنتی‌بیوتیک‌ها مقاوم می‌شود. بیشتر این جهش‌ها در غیاب آنتی‌بیوتیک برای باکتری مضر هستند و به همین دلیل برای باکتری هزینه برند. در پاسخ، باکتری با ایجاد جهش‌های جبرانی به کاستن این هزینه ها می‌پردازد.
ایزابل گوردو و تیمش، با بررسی سویه‌هایی از اشرشیاکلای که فقط به یکی از آنتی‌بیوتیک‌های استرپتومایسین یا ریفامپیسین مقاوم بودند و همچنین سویه های مقاوم به هر دوی این آنتی‌بیوتیک‌ها در یک محیط کشت فاقد آنتی‌بیوتیک، دریافتند که سرعت جهش های جبرانی در یک ای.کلای مقاوم به چندین آنتی‌بیوتیک، بیش از سرعت این جهش‌ها در یک ای. کلای مقاوم به فقط یک آنتی‌بیوتیک است. و از این مهم تر، موفق به شناسایی پروتئین دخیل در مکانیسم جهش‌زایی جبرانی شدند.
به گفته‌ی گوردو جهش‌های مقاومت در برابر استرپتومایسین باعث تغییر در ریبوزوم شده، و جهش‌های مقاومت به ریفامپیسین RNA پلی مراز را تغییر می‌دهند. این در حالی است که جهش های جبرانی، در پروتئینی که ریبوزوم و RNA پلی مراز را به هم مرتبط می‌سازد تغییر ایجاد می‌کند. به عقیده‌ی او، از کار انداختن پروتئین‌های موثر در جهش‌های جبرانی، می تواند منجر به از بین رفتن باکتری‌های مقاوم به چندین آنتی‌بیوتیک شود.
طبق پیش بینی این تیم تحقیقاتی، از آن جایی که مکانیسم عمل آنتی بیوتیک ها در تمام باکتری ها مشابه است، مکانیسم جهش جبرانی نیز احتمالا در بیشتر باکتری‌ها مشابه یک‌دیگر بوده و کاندیدایی ایده آل برای طراحی دارو بر علیه این باکتری‌هاست.
ترجمه: محمدحسین عباسپور
