ارتباطات DNA در داخل سلول همواره به‌صورت یک جهت و از سمت هسته به سایر اجزای سلولی نیست. گاهی اوقات میتوکندری‌ها جهت این مسیر را تعیین می‌کنند. میتوکندری‌ها می‌توانند به‌کمک قطعه‌ای از DNA خود، پروتئینی را کد کنند که قادر است وارد هسته شده و در تنظیم بیان DNA هسته نقش داشته باشند. مسیر سیگنالینگ میتوکندری به DNA، باعث فعال‌سازی پاسخ آنتی‌اکسیدان می‌شود که این امر می‌تواند به سلول در تطابق با استرس متابولیک کمک کند.
این مسیر سیگنالیگ به دلیل دیگری حائز اهمیت است. این مسیر نشان می‌دهد که ژنوم میتوکندری و هسته به‌طور مستقل در تنظیم یکدیگر نقش دارند.طبق گفته دکترLee: «فهم چگونگی ارتباطات بین DNAهای سلولی، محققان را به مطالعه بیشتر در مورد ارتباط ژن‌های هر دو ژنوم وادار می‌سازد. و از طرفی تحقیقات و مطالعات بیشتر در مورد هر دو ژنوم، نقش آن‌ها را در روند پیری و بیماری‌ها آشکار می‌سازد.»
دکتر Lee و همکارانش در مطالعه خود روی سلول‌های انسانی نشان دادند که استرس متابولیک باعث القای پروتئین کیناز فعال شده توسط ۵ آدنوزین مونو فسفات به‌کمک پروتئین MoTS-c می‌شود. پروتئین MoTS-c توسط ژنوم میتوکندری کد می‌شود و پس از تولید، وارد هسته شده و درآن‌جا به کروماتین متصل می‌شود و از این‌طریق بیان ژن‌ها را در هسته کنترل می‌کند. و در ادامه باعث افزایش مقاومت به استرس متابولیکی می‌شود.
یافته‌‌های جدید در رابطه با نحوه عملکرد سلول‌ها می‌تواند به فهم بهتر بیماری‌های مرتبط با پیری و شاید در آینده‌ای نه‌چندان دور ابداع درمان‌های مبتنی بر عملکرد میتوکندری کمک کند. در صورتی که تلاش ما در راستای مقابله با سرطان یا هر بیماری دیگری باشد، می‌بایست تمام قطعات ژنتیکی را در نظر بگیریم. زیرا تمرکز روی بخشی از ژنوم پاسخ ناقص و غیرقابل استنادی را به ما خواهد داد.
اکثر بیماری‌ها به‌دنبال پیری در بدن اتفاق می‌افتند. پیری منجر به اختلال در عملکردهای سلولی می‌شود. هرگونه اختلالی در بدن، نتیجه اختلال در مکانیسم های طبیعی بدن است. بنابراین یافتن چگونگی روند Aging سلول این بینش را به ما می‌دهد که آسیب‌های این چنینی چگونه رخ می‌دهند و ما چگونه می‌توانیم از وقوع آن جلوگیری کنیم.
