دانشمندان در دانشگاه ناگویا طی مطالعه بر روی اعصاب آسیب‌دیده کرم حلقوی نشان دادند آبشار سیگنالینگی که در حالت طبیعی سبب افزایش فاگوسیتوز سلول‌های آپوپتوزی می‌شود به عنوان عاملی برای بازسازی آکسون نیز عمل می‌کند. این یافته‌ها دانش ما را از ویژگی‌های اساسی ترمیم اعصاب بالا می‌برد؛ در نتیجه دانش جدید می‌تواند راه کشف درمان برای آسیب‌های مغزی و نخاعی را هموارتر کند.
دانشمندان توانسته‌اند رشته‌ای از مولکول‌های درگیر در ترمیم اعصاب آسیب‌دیده کرم حلقوی را شناسایی کنند که بسیار مشابه سیگنال‌های حذف داخلی سلول‌های در حال مرگ هستند. در یک نورون، آکسون به دلیل دارا بودن ساختار بلندی که گاها به نقاط دورتری در بدن گسترده می‌شود در معرض خطر آسیب‌دیدگی بیشتری قرار دارد. در انسان آسیب‌دیدگی در اعصاب محیطی می‌تواند تا حدی ترمیم شود اما ترمیم اعصاب در مغز و نخاع بسیار ضعیف است و منجر به ناتوانی در فرد می‌شود.
در این مطالعه دانشمندان از نور لیزر برای آسیب رساندن به اعصاب کرم حلقوی استفاده کردند و سپس رشته‌ای از واکنش‌های مولکولی فعال شده در سلول را مورد بررسی قرار دادند. آن‌ها متوجه شدند این آسیب با درگیر شدن یک لیپید به نام فسفاتیدیل‌سرین همراه است که از درون سلول توسط یک ترانسپورتر به نام ABC به بیرون آن حرکت می‌کند. لیپید خارج شده سبب فعال شدن رشته‌ای از مولکول‌های دیگر در خارج سلول می‌شود که در نهایت ترمیم اعصاب را به دنبال دارد. از طرفی لیپید فسفاتیدیل‌سرین به سیگنال “eat me” مشهور است که سیگنال فاگوسیتوز سلول در حال مرگ را برای سلول‌های اطراف دربر دارد.
Matsumoto می گوید: «ما قادر بودیم مولکول‌های مختلفی را که در ترمیم نورون درگیر بودند به کمک نشانه‌گذاری فلئورسنتی در داخل و اطراف آکسون آسیب‌دیده مشاهده کنیم. هر چند بسیاری از این مولکول‌ها در فعال کردن فاگوسیتوز سلول‌های آپوپتوزی نیز فعال می‌شوند اما در اکسون آسیب‌دیده یک سیگنال “save me” به جای “eat me” به همراه دارند.»
آن‌ها این گونه توضیح می‌دهند که این لیپید تنها در نواحی آسیب‌دیده و برای یک ساعت باقی می‌ماند. این وضعیت متفاوت با زمانی است که لیپید سیگنال فاگوسیتوز را به همراه دارد زیرا در در این مورد برای زمان طولانی‌تری در ناحیه باقی می‌ماند تا وقتی که سلول بمیرد. به نظر می‌رسد سلول‌ها با همین تفاوت در مدت زمان معنای سیگنال منتقل شده با فسفاتیدیل‌سرین را تشخیص می‌دهند.
Hisamoto می‌گوید: «اکنون که می‌دانیم چگونه در کرم حلقوی سیستم ترمیم نورون کار می‌کند. بنابراین می‌بایست آن را به سیستم پیچیده انسان نیز بسط دهیم زیرا می‌تواند در نهایت ما را به اهداف داروسازی برای درمان آسیب‌های مغز و نخاع برساند.»
☑ لینک خبر
