همه نورون‌ها دارای زوائد شبه فیبری موسوم به آکسون هستند و آکسون‌های مربوط به نورون‌های حرکتی می‌توانند بی نهایت طویل بوده و از طناب نخاعی به عضلات دست‌ها و پاها کشیده شوند. در بیماری ALS، نورون‌های حرکتی می‌میرند و به دلیل این که آکسون‌های آن‌ها که در تماس با عضلات هستند به تدریج به طور کامل آتروفی می‌شوند، عملکردشان را نیز از دست می‌دهند.
بوسیله ارزیابی RNA سلولی، کشف ژن‌هایی که در این شرایط خاموش و روشن می‌شوند ممکن خواهد بود. در این راستا، محققین روشی موسوم به Axon-seq را ایجاد کرده اند که نسبتا ارزان، ساده و بسیار حساس می‌باشد و می‌تواند آنالیز دقیقی از شرایط مولکولی آکسون‌ها در شرایط سلامتی و بیماری ارائه دهد.
استفاده از این روش برای ارزیابی نورون‌های حرکتی تولید شده از سلول‌های بنیادی موشی و انسانی نشان داد که RNAی موجود در آکسون‌ها با آن چه در جسم سلولی نورون‌ها وجود دارد کاملا متفاوت است. ارزیابی ترانسکریپتوم نورون‌های حرکتی بیماران مبتلا به ALS نیز نشان داد که این نورون‌ها دارای ورژن جهش یافته ای از ژن SOD1 هستند که منجر به ALS می‌شود و پروفایل RNAی آکسون نورون‌های حرکتی این بیماران نیز با سلول‌های سالم متفاوت است.
استفاده از این روش Axon-seq منجر به شناسایی ژن‌های بسیاری شده که برای عملکرد طبیعی آکسون و ارتباط آن با عضلات حیاتی هستند اما در ALS تنظیمات آن‌ها دچار مشکل می‌شود. بسیاری از این ژن‌ها می‌توانند اهدافی برای طراحی درمان در آینده باشند.
