نورون‌ها برای سالم ماندن باید از تجمع پروتئین‌ها و اندامک‌های معیوب خود، مانند میتوکندری، جلوگیری کنند. حال مکانیزمی برای این کار در یک گونه کشف شده است که اگر در انسان هم حاضر باشد، گمان می‌رود از کار افتادنش زمینه‌ساز برخی بیماری‌های عصبی است.
دانشمندان دریافته‌اند که در کرم C. elegans بالغ یک مکانیزم دور ریزی وجود دارد، به اینصورت که نورون‌ها وزیکول‌های بزرگِ (در حد 4 میکرون) غشادار (که اصطلاحاً به آن exopher می‌گویند) را که با پروتئین‌های مجتمع شده و اندامک‌های آسیب دیده پر شده است از خود خارج می‌کنند..
پژوهشگران نشان داده‌اند که با مختل کردن مسیرهای تخریب پروتئین در سلول –مثلاً اتوفاژی یا هضم پروتئازومی- میزان تولید اگزوفرها زیاد می‌شود. همچنین اگر سلول طوری مهندسی شود که پروتئین‌های سمی بیان کند، مجدداً افزایش تولید اگزوفر مشاهده می‌شود. در سوی دیگر، اگر ژن‌های مرتبط با حفظ میتوکندری‌ها حذف شود، نتیجه باز هم افزایش اگزوفرهاست. حال مشخص است که اگر نورونی این مکانیزم را از دست بدهد، منجر به ایجاد بیماری‌های تخریب اعصاب و پیری مغز می‌شود.
داده‌های حاصل از مشاهدات میکروسکوپ الکترونی نشانگر آن است که اگزوفرهای خارج شده یا توسط سلول‌های همسایه تخریب می‌شوند و یا سلول‌هایی که دورتر واقع هستند آن‌ها را دریافت و هضم می‌کنند. محققین معتقدند در صورتیکه این مکانیزم به درستی اجرا نشود و اگزوفرها توسط سلول‌های دیگر خورده شوند، بیماری در سطح مغز پخش می‌شود.
نتایج این تحقیق در مجله‌ی Nature گزارش شده است.
ترجمه: کسری طباطبایی
