✅اعصاب حرکتی، اعصابی هستند که با فرستادن ایمپالس به عضلات، سبب حرکت می‌شوند. آسیب این نورون‌ها می‌تواند بیماری‌های زیادی را سبب شود مانند آتروفی عضلانی نخاعی در کودکان و یا amylotrophic lateral sclerosis در بزرگسالان؛ که در هر دوی این بیماری‌ها، آتروفی عضلانی، فلجی و درنهایت از دست‌رفتن کارآیی ماهیچه‌ها ظاهر می‌شود. عضلات تنفسی هم می‌توانند درگیر شوند. امروزه این بیماری‌ها قابل درمان نیستند اما می‌توان با داروهایی، سرعت پیشرفت آن‌ها را کند کرد.
?داروهایی که تاکنون معرفی شده‌اند به این صورت عمل می‌کنند که جلوی مکانیسم مرگ سلولی را می‌گیرند و پروتئین‌هایی را که در اعصاب آسیب‌دیده تجمع یافته‌اند تجزیه می‌کنند. اما اکنون محققان آلمانی دارویی معرفی کردند که هدف‌گذاری متفاوتی دارد. عملکرد این دارو، پروسه پیچیده‌ای از اتوفاژی است و به‌گونه‌ای اثر می‌کند که این اطمینان را حاصل می‌کند که ایمپالس بین نورون‌های حرکتی و ماهیچه‌ها دائماً عملکرد عادی خود را داشته‌باشند.
?ژن PLEKHG5 نقطه شروعی برای روش درمانی جدید بود. جهش در این ژن می‌تواند انواع مختلفی از اختلالات نورون‌های حرکتی را سبب شود. دانشمندان دریافتند که این ژن برای پروسه اتوفاژی ضروری است، به این شکل که عملکرد وزیکول‌های سیناپسی را کنترل می‌کند. این وزیکول‌ها حاوی نوروترانسمیتر استیل کولین هستند و تحریک را از عصب به عضله منتقل می‌کنند. زمانی‌که در کشت سلولی، ژن PLEKHG5 را غیرفعال کردند، میزان اتوفاژی کاهش یافت و سبب تجمع وزیکول‌های سیناپسی گردید.
?یافته‌های این تحقیق نشان داد که ناکارآمدی اتوفاژی، نقش اصلی را در پیشرفت بیماری نورون‌های حرکتی ایفا می‌کند.
?مترجم: فرزانه صائبی‌راد
☑️عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
