✅محققان آمریکایی می‌گویند که به نظر می‌رسد التهاب ذاتی در الگوی تعامل بین نورون‌ها و آستروسیت‌هایی که از کودکان دچار ASD (اختلال طیف اوتیسم) مشتق شده‌است، در اختلال نورونی برخی از اشکال این بیماری نقش داشته باشد.
?یافته های منتشر‌شده نشان می‌دهند که آستروسیت‌ها ممکن است در برخی از انواع ASD نقش داشته‌باشند. تحقیق با استفاده از سلول‌های بنیادی پرتوان القایی نشان می‌دهد که آسیب عصبی ممکن است از طریق درمان‌های ضد التهابی جدید قابل برگشت باشند.
?برای انجام این تحقیق، دانشمندان سلول‌های خمیری شکل دندانی را از دندان کوچک سه کودک با تشخیص اوتیسم غیر سندرومی گرفتند و سلول‌ها را دوباره تهیه کردند تا به نورون‌ها یا آستروسیت‌ها تبدیل شوند. سلول ها به ارگانوئیدهای مخصوص minibrain تبدیل شدند.
?از نظر ژنتیکی هر سه کودک رفتارهای کلیشه ای ASD مانند فقدان مهارت‌های کلامی یا تعامل اجتماعی را بروز دادند .هنگامی که محققان ارگانوئیدهای رشد یافته را به طورمیکروسکوپی بررسی‌کردند متوجه شدند که نورون‌ها سیناپس‌های کمتر و نقص‌های شبکه‌ای دیگری داشتند. به‌علاوه برخی آستروسیت‌ها سطوح بالایی از اینترلوکین ۶(IL-6) را نشان دادند که سطوح بالای آن برای نورون‌ها سمی است.
?محققان آستروسیت های کودکان ASD را همراه با نورون‌های مشتق شده از گروه‌های کنترل طبیعی با هم کشت دادند . به گفته‌ی پروفسور Alysson R.نورون‌های سالم همانند نورون‌های ASD رفتار‌کردند، اما عکس این قضیه هم صادق بود. زمانی که ما نورون‌های ASD را همراه با آستروسیت‌های طبیعی با هم کشت دادیم توانستیم جلوی نقص‌های سلولی را بگیریم چراکه نورون‌ها به رفتار و عملکرد عادی خود برگشتند.
?اطلاعات نشان می‌دهد ممکن است یک واکنش التهابی ذاتی در درون یک زیرگروه از افراد دچار ASD وجود داشته باشد. آن‌چه که ما در حال حاضر در تلاش برای فهم آن هستیم این است که چنان‌چه بتوانیم این زیرگروه را از طریق توالی ژنوم پیش‌بینی کنیم شاید فرصت درمانی برای درمان آن‌ها با داروهای ضدالتهابی را به دست بیاوریم.
?مترجم: مژگان برات زاده
☑️عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
