✅ بنابر پیشنهاد یک تحقیق که در آخرین شماره مجله Nature به چاپ رسیده است، عوارض بیماری‌های التهابی ممکن است باعث ایجاد پلاک‌های پروتئین amyloid-β در مغز شوند. فهم نشانه‌های این بیماری کلاسیک می‌تواند به توسعه روش‌های درمانی جدیدی برای این اختلال زوال اعصاب مغزی بیانجامد.
?در بیماران مبتلابه آلزایمر، تجمیع توده‌های پروتئین amyloid-β باعث تشکیل پلاک‌های این پروتئین در مغز شده و باعث آسیب به سلول‌های مغزی و درنهایت از دست دادن حافظه می‌شود. محققان معتقدند که التهابات در این فرایند دخیل هستند، اما هنوز نمی‌توان به‌طور دقیق مشخص کرد که این دخالت چگونه انجام می‌شود.
?مایکل هنکا و همکارانش نشان داده‌اند که چگونه علائم التهابی باعث آزاد شدن لکه‌های کوچک پروتئینی به نام ASC از طریق سلول‌های واقع در سیستم اعصاب مرکزی (میکروگلیا) شده و پس از اتصال به پروتئین amyloid-β باعث ایجاد انبوهی از خوشه‌های پروتئین amyloid-β در مغز می‌شوند. نویسندگان مقاله احتمال می‌دهند که این روند در مراحل ابتدایی بیماری آلزایمر هم رخ دهد.
?آن‌ها با استفاده از یک پادتن برای جلوگیری از اتصال ASC به پروتئین amyloid-β در مدل موش، نشان دادند که می‌توان از شکل‌گیری توده‌های شبه‌آمیلوئید، چه در سلول‌های کشت داده‌شده و چه در حیوانات زنده جلوگیری کرد. ازآنجایی‌که همه آزمایش‌های انجام‌شده درباره درمان آلزایمر تاکنون شکست خورده‌اند، یافته‌های این تحقیق با پیشنهاد درمان از طریق هدف قراردادن این مکانیسم، دلگرم‌کننده است.
?ترجمه: مریم باورساد
☑️ لینک خبر
☑️ لینک مقاله
☑️ عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
☑️عضویت در کانال زیست فن
