در یک پروژه پژوهشی که در دانشگاه های ییواسکیلا و تورکو فنلاند انجام شده است، روی اثرات یک انتروباکتر ویژه روده بر توده چربی بدن، مطالعه شده است.
در این تحقیق، پژوهشگران به صورت درون معده‌ای و طی یک دوره زمانی ۱۲ هفته ای، به موش‌ها یا انتروباکتر زنده و یا محلول نمکی دادند. موش‌هایی که انتروباکتر دریافت کرده بودند نسبت به آن‌هایی که محلول نمکی دریافت کرده بودند، توده چربی زیرجلدی بیشتری داشتند.
پژوهشگر اصلی پروژه، ساتو پکالا، از آکادمی پژوهشگران فنلاند از دانشکده علوم ورزشی و سلامت در دانشگاه ییواسکیلا، می گوید: «به علاوه، ما متوجه شدیم که اندازه ی آدیپوسیت ها بزرگ‌تر بود، که نشانگر چاقی هیپرتروفی است. شاید به همین علت بافت چربی آن‌ها حساسیت کمتری به انسولین داشتند. انسولین همان ماده‌ای است که متابولیسم کربوهیدرات و چربی را در بدن تنظیم می‌کند.
تیم پژوهش پکالا همچنین دریافتند که انتروباکتر سبب آسیب کبدی در موش‌ها می‌شود. این امر با افزایش غلظت نشانگرهای آسیب کبدی – آسپارتات ترانس آمیناز (AST) و آلانین آمینوترانسفراز (ALT) در خون، همراه بود.
پژوهشگران انتظار داشتند انباشتگی چربی‌های کبدی را در موش‌ها ببینند، اما چنین چیزی رخ نداد. بلکه، آن‌ها افزایش فیبروز را در کبد مشاهده کردند. فیبروز به شکل گیری فیبرهای اضافی بافت پیوندی در یک اندام گفته می شود. در فیبروز پیشرفته، سلول های کبدی نابود می‌شوند و در ادامه، منجر به جایگزین شدن بافت نرمال با بافت اسکار شده و پس از آن سبب کاهش در فرایندهای سنتزی و ترشحی و درنهایت، سبب سیروز کبدی می گردد.
پژوهشگران، انتروباکتر Enterobacter cloacae را برای پژوهش انتخاب کردند، چراکه سابقا طی یک گزارش، رابطه نزدیک پلی ژنتیکی آن با Enterobacter B29 در بیماران چاق چینی کشف شده بود. پکالا می‌گوید: «در آینده، مطالعه‌ی این که چگونه، فراوانی انتروباکتر روده در چاقی و آسیب کبدی افزایش می‌یابد، و این که چگونه می‌توانیم روی فراوانی آن‌ها به عنوان روشی برای معکوس سازی اثرات به خطر اندازنده‌ی سلامت، تاثیر بگذاریم، جالب خواهد بود.»
✳ مترجم: محمد شجاعیه
