✅تحقیقات نشان می‌دهند که یک عامل خطر بزرگ ژنتیکی برای شروع دیرهنگام بیماری آلزایمر وجود دارد که نام آن APOE4 است. این عامل خطر، باعث تجمع پروتئین مضر موسوم به tau شده و همچنین باعث تشدید نابودی سلول‌های عصبی و التهاب آن‌ها می‌گردد.
?مطالعه‌ای که نتایج آن در نشریه بین‌المللی نیچر منتشر شده، نشان می‌دهد که APOE4 به طور شدید و به‌گونه‌ای مستقل بر روی هر دو علامت نوروپاتولوژیک اصلی بیماری آلزایمر تأثیر می‌گذارد.
?ژنAPOE4 به عنوان یک عامل خطر ژنتیکی قوی برای شروع دیرهنگام بیماری آلزایمر در سال ۱۹۹۳ شناسایی شد، اما سازوکارهایی که مشارکت آن‌ها در بیماری را پایه‌ریزی می‌کنند، به طور ضعیفی درک شده بود.
?عامل خطر فوق، باعث جابجایی پروتئین «آمیلوئید بتا» که به عنوان عامل کلیدی بیماری آلزایمر شناخته شده، در مغز می‌گردد. هرچند، این موضوع که آیا انواع دیگر این ژن نیز بر بیماری‌زایی پروتئین tau که خود یکی دیگر از علائم مهم بیماری است، مؤثر هستند یا نه، در هاله‌ای از ابهام قرار دارد.
?در بررسی‌های انجام‌شده بر روی موش‌ها، دیوید هولتزمن و همکارانش نشان داده‌اند که پروتئین ApoE4 اثرات بیماری‌زایی tau را تحت تأثیر قرار می‌دهد و این موضوع باعث تشدید نابودی سلول‌های عصبی و التهاب آن‌ها، مستقل از اثر بیماری‌زایی پروتئین آمیلوئید بتا در مغز، می‌شود.
?محققین مجری این پژوهش، دریافته‌اند که در موش‌های تحت آزمایش، عامل خطر ApoE4 اثری سمی را بر این فرایندها اعمال می‌کند، درحالی‌که عدم وجود آن می‌تواند باعث کاهش التهاب و مرگ سلول‌های عصبی شود.
?درنهایت، پژوهشگران فوق اشاره نموده‌اند که برای تعیین این که آیا یافته‌های فوق را می‌توان به موارد بالینی تعمیم داد یا خیر، به کار بیشتری نیاز است. اما به طور کلی، این مطالعه نشان می‌دهد که ApoE4 می‌تواند به عنوان یک هدف درمانی برای کاهش مشکلات سلولی ناشی از tau در نظر گرفته شود.
?ترجمه و بازنویسی: محمدرضا دلفیه
☑️ لینک خبر
☑️ لینک مقاله
☑️ عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
☑️عضویت در کانال زیست فن
