نقش میتوکندری در بیماری‌های قلبی
✅ مطالعه بر روی اصول اساسی تبادل یون در میتوکندری‌ها به خصوص در سلول‌های قلبی، برای دهه‌های زیادی بخش مهمی از علم بیولوژی را به خود اختصاص داده است. با این وجود هنوز بسیاری از مکانیسم‌های مولکولی دخیل در کانال‌های یونی مبهم است. تحقیقات اخیر نشان داده است که خروج یون کلسیم از میتوکندری نقش حیاتی در عملکرد قلب و کاهش درصد ابتلا به بیماری‌های قلبی دارد.
تحقیقات بر روی مدل موش جهش‌یافته نشان داد که یک ناقل میتوکندریایی کد شده به‌واسطه ژن Slc8b1 و معرفی شده به‌عنوان ناقل یونی سدیم- کلسیم (NCLX)، برای عملکرد مناسب قلب ضروری است. بر طبق یافته‌های پیشین، جذب یون کلسیم به‌واسطه میتوکندری سلول‌های قلبی برای افزایش قدرت ضربان در پاسخ به استرس ضروری است، اما ادامه این روند منجر به مرگ سلول‌های قلبی می‌شود. نتایج این پژوهش نشان داد که مدل‌های حیوانی که دارای عملکرد طبیعی قلب در عدم حضور استرس هستند نیز دارای مکانیسم پیام‌رسانی کلسیم می‌باشند. در این مطالعه از موش‌هایی با جهش حذفی در ژن NCLX استفاده شد؛ این مدل‌ها در اثر حمله قلبی دچار مرگ ناگهانی می‌شدند. آزمایش‌ها روی کاردیومیوسیت‌ها، میتوکندری های ناکارآمد و متورم را نشان داد که نشانه فعال شدن پروتئین MPTP یا ” mitochondrial permeability transition pore ” است. این مکانیسم با افزایش بیش از اندازه کلسیم داخل میتوکندری آغاز شده و مرگ سلول را به همراه دارد. محققان توانستند تا موش‌های جهش یافته را نجات بخشند تا التزام وجود ناقل‌های کلسیم را در قلب ثابت کنند. بر طبق نتایج، افزایش بیان ژن NCLX میزان پمپاژ کلسیم میتوکندری به خارج را افزایش و خطر حمله قلبی را کاهش می‌دهد. همچنین این عمل با کاهش سطح سلولی گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) فیبروز قلبی را محدود می‌نماید. نتایج به دست آمده می‌تواند تغییر و یا اصلاح عملکرد میتوکندری را به‌عنوان هدفی امیدوارکننده برای درمان بیماری های قلبی معرفی کند.
ترجمه: سیمین‌دخت افرا
☑️ لینک خبر
☑️ لینک مقاله
☑️ عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
☑️عضویت در کانال زیست فن
