یکی از راه‌های درمان سرطان جلوگیری از گسترش رگهای خونی در تومورها است. محققان ثابت کردند پروتئین CD93 با شبکه پروتئینی دخیل در رگ‌زایی تومور در تعامل است. بلوکه کردن این تعامل روشی برای مهار گسترش عروق خونی و در نتیجه جلوگیری از پیش‌رفت سرطان را پیشنهاد می‌دهد.
عروق خونی در تومورها ترکیب ملکولی متفاوتی در مقایسه با عروق طبیعی بدن دارند. عملکرد غیرمتعارف رگهای توموری رشد تومور و پاسخ به درمان را تحت تأثیر تأثیر قرار می‌دهد. بنابراین ممانعت از تشکیل عروق خونی در تومور می‌تواند راهکاری برای درمان سرطان باشد. تحقق این مهم نیازمند اطلاعات کافی درمورد اجزای دخیل در فرایند تشکیل رگهای توموری است.
تحقیقات نشان داده‌اند پروتئین CD93 توسط رگهای خونی در انواع سرطان (از جمله تومورهای مغزی) تولید می‌شود و تشکیل رگهای خونی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این پروتئین نقش مهمی در تشکیل ماتریکس خارج سلولی و سازما‌ن‌د‌هی شبکه fibronectin که رگهای خونی را دربرگرفته، دارد. ماتریکس خارج سلولی در عملکرد صحیح رگهای خونی بسیار مهم است و می‌تواند بر فعالیت بسیاری از دیگر سلول‌های توموری نیز اثر بگذارد. شبکه fibronectin به عملکرد و پایداری رگهای خونی که به تازگی تشکیل شده‌اند کمک می‌کند.
در مدل‌های حیوانی (دارای تومور مغزی) مشاهده شد هنگامی که رگهای خونی فاقد پروتئین CD93 بودند شبکه fibronectin اطراف رگهای جدید تشکیل نشد. پروتئین CD93 در دیواره رگ خونی سلول‌ها قرار دارد و به واسطه پروتئین MMRN2 با شبکه fibronectin در تعامل است. کمپلکس CD93/MMRN2 منجر به تبدیل fibronecti محلول به شبکه‌ای از فیبرها می‌شود و این مکانیزم به طور اختصاصی برای رگهای خونی توموری بسیار حائز اهمیت است.
به نظر می‌رسد جلوگیری از تعامل پروتئین‌های CD93 و MMRN2 می‌تواند گسترش تومورها را از طریق خنثی سازی عملکرد عروق خونی آن‌ها مهار کند.
☑ لینک خبر
☑ لینک مقاله
