سلول‌های ایمنی از مواد غذایی برای تکثیر و مبارزه با ویروس‌های مهاجم استفاده می‌کنند. استفاده این سلول‌ها از مواد غذایی مورد نیازشان، تحت کنترل یک سیگنال کلسیمی است.
در این مطالعه نشان داده شد، این‌که سلول‌های T بتوانند از فند خون برای تأمین انرژی مورد نیاز به‌منظور تکثیر استفاده کنند، وابسته به یک جریان کلسیمی رو به داخل سلول است، مکانیسمی که تا پیش از این شناخته نشده‌بود.
به محض دریافت سیگنال صحیح -که در این مورد، یک پارتیکل ویروسی است – کانال‌ها در غشای خارجی سلول‌های T باز می‌شوند، یون‌های کلسیم وارد سلول می‌شوند و سبب فعال شدن NFAT می‌گردند، NFAT یک فاکتور رونویسی است که سبب روشن شدن ژن‌های خاصی می‌گردد.
مطالعه جدید نشان داد که نوع خاصی از جریان رو به داخل کلسیم تحت عنوان (store-operated calcium entry (SOCE فعال شدن NFAT را کنترل می‌کند و هم‌چنین توانایی NFAT در روشن کردن ژن‌هایی که کنترل کننده‌ی برداشت و شکست قند هستند هم تحت کنترل این جریان است.
یافته‌ها نشان داد که SOCE همراه با آنزیم کلسی نورین مسئول تنظیم کردن تبدیل گلوکز به انرژی داخل سلولی و ساختن ساختارهای مورد نیاز برای تکثیر سلول‌های T است.
دستاوردهای این مطالعه هم‌چنین درارتباط با بیماری‌های خودایمن نیز هست مانند آرتریت روماتوئید یا لوپوس که در این موارد، حساسیت بیش از اندازه سیستم ایمنی سبب آسیب به بافت‌های خود بدن می‌شود. برای درمان این بیماری‌ها باید سیستم ایمنی را تضعیف کرد مانند زمانی‌که سیستم ایمنی را برای جلوگیری از پس زدن بافت پیوندی تضعیف می‌کنیم. دو داروی tacrolimus و cyclosporin این عملکرد را دارند که به‌طور گسترده استفاده می‌شوند. این داروها سبب جلوگیری از عملکرد آنزیم کلسی نورین در فعال کردن NFAT می‌شوند که درنهایت سرکوب سیستم ایمنی را به‌دنبال دارد.
در این مطالعه برای اولین بار نشان داده شد که تأثیر tacrolimus بر روی مسیر calcineurin/NFAT ، موجب از بین رفتن توانایی سلول‌های T در استفاده از گلوکز می‌شود.
در طی SOCE، سلول‌های T از طریق کانال‌های وابسته به کلسیم(CRAC) وارد سلول می‌شوند. محققان دریافتند موش‌هایی که از نظر ژنتیکی به‌گونه‌ای دستکاری شده‌اند که این کانال‌ها در آن‌ها ساختار مناسبی ندارد، توانایی کمتری در مبارزه با عفونت‌های ویروسی دارند. وقتی محققان به‌طور مصنوعی ژن‌هایی را وارد سلول کردند که محصول عملکرد SOCE را به سلول‌های T عرضه می‌داشت، توانایی این سلول‌ها در تقسیم و مبارزه با عفونت، به آن‌ها بازگردانده شد.
دانشمندان در حال بررسی این موضوع هستند که آیا داروهایی که سبب مهار کانال‌های CRAC می‌شوند، می‌توانند در برابر بیماری‌های خودایمن و التهابی استفاده شوند یا خیر.
مترجم: فرزانه صائبی راد
عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
