نقش کلسیم در پیش‌رفت بیماری پارکینسون

✅محققان دریافتند که سطوح مازاد کلسیم در سلول‌های مغزی ممکن است منجر به شکل‌گیری ترکیبات سمی ‌شود که نشان‌گر بیماری پارکینسون هستند.

?یک تیم بین المللی به سرپرستی دانشگاه کمبریج، دریافتند که کلسیم می‌تواند تعامل بین ساختارهای کوچک غشایی در درون پایانه‌های عصبی را که برای سیگنالینگ نورونی در مغز و همچنین برای آلفا سینوکلئین مهم هستند، میانجی‌گری کند. مقادیر اضافی کلسیم و یا آلفا سینوکلئین با ایجاد یک واکنش زنجیره ای، نهایتاً سبب مرگ سلول‌های مغزی می‌گردد.

?بیماری پارکینسون یکی از بیماری‌های تحلیل برنده عصبی است و زمانی رخ می‌دهد که پروتئین‌های طبیعی به طور اشتباه چین خورده و به پروتئین‌های دیگر متصل می‌شوند و نهایتاً ساختارهای شبه فیلامنتی نازکی به نام فیبریل‌های آمیلوئید را شکل می‌دهند. این رسوبات آمیلوئیدی آلفا سینوکلئین تجمع یافته را اجسام لوی نیز می‌نامند که نشانه‌ی بیماری پارکینسون هستند.

?به گفته‌ی دکتر Schierle نویسنده ارشد این مطالعه، آلفا سینوکلئین برای داشتن عملکرد نیاز به تعامل با دیگر پروتئین‌ها و ساختارها دارد که همین امر مطالعه در این زمینه را مشکل می‌سازد.

?تکنیک‌های میکروسکوپی با قدرت تفکیک بالا، مشاهده رفتار آلفا سینوکلئین در داخل سلول را امکان پذیر کرده است. در نورون‌ها کلسیم نقش مهمی در رهایش نوروترنسمیترها ایفا می‌کند. محققان مشاهده نمودند زمانی که سطوح کلسیم در سلول‌های عصبی افزایش می‌یابد، آلفا سینوکلئین به بخش‌های متعدد وزیکول‌های سیناپسی متصل شده و باعث نزدیکی و اتصال وزیکول‌ها به هم می‌گردد. این امر می‌تواند حاکی از این باشد که نقش طبیعی آلفا سینوکلئین کمک به انتقال شیمیایی اطلاعات در عرض سلول‌های عصبی است.

?در این مطالعه برای نخستین بار تأثیر کلسیم بر روی تعاملات آلفا سینوکلئین با وزیکول‌های سیناپسی مشاهده شد. آلفا سینوکلئین تقریباً مشابه یک حس‌گر کلسیم عمل می‌کند. در حضور کلسیم، ساختار آلفا سینوکلئین تغییر کرده و تعامل آن با محیط اطراف احتمالاً برای عملکرد طبیعی پروتئین بسیار مهم است.

?در سلول‌ها تعامل مناسبی بین کلسیم و آلفا سینوکلئین وجود دارد و هر زمان که مقادیر بسیار زیادی از هر کدام از آن‌ها وجود داشته باشد، این تعادل به هم خورده، تجمع آغاز می‌گردد و منجر به بیماری پارکینسون خواهد شد.

?این عدم تعادل می‌تواند ناشی از تکثیر ژنی آلفا سینوکلئین توسط افزایش سطح کلسیم در نورون‌ها و یا مرتبط به عدم وجود ظرفیت بافری کلسیم در این نورون‌ها باشد. فهم نقش آلفا سینوکلئین در فرآیندهای فیزیولوژیکی و پاتولوژیکی به پیشرفت درمان‌های نوین برای بیماری پارکینسون کمک خواهد کرد.

?مترجم: مژگان برات زاده

☑لینک خبر

☑لینک مقاله

☑عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی

☑عضویت در کانال زیست فن

نقش کلسیم در پیش‌رفت بیماری پارکینسون – اخبار زیست فناوری