مغز درطول عمر قادر به یادگیری و تشکیل حافظه است. هر تجربه‌ی جدید ارتباطات سیناپسی را تغییر می‌دهد. برای انطباق تغییرات سیناپسی، مناطق خاصی از مغز از نظر پلاستیسیتی قوی‌تر هستند. در هیپوکامپ، برخی از سلول‌ها از قابلیت پلاستیسیتی بیش‌تری برخوردارند. دراین مطالعه مشخص شد که نورون‌های ناحیه CA2 هیپوکامپ که با پروتئین RGS14 غنی شده بودند در شناخت مکانیزم‌های محدودکننده پلاستیسیتی نقش دارند.
بین دو ناحیه CA1 و CA3 با پلاستیسیته‌ی بالا ، نورون‌های ناحیه CA2 قرار گرفته‌اند که از نظر پلاستیسیتی انعطاف‌پذیری کم‌تری داشته و ویژگی عمکلردی متفاوتی دارند؛ جنبه‌های اجتماعی، مکانی و زمانی تشکیل حافظه در CA2 اهمیت دارند. تعیین عوامل منحصر به فردی که این پلاستیسیتی را مقاوم می‌سازد، منجر به بینش‌های جدید و مهمی در زمینه مبانی عصبی و نورونی یادگیری و حافظه می‌شود.
دکتر Evans محقق ارشد مطالعه معتقد است RGS14 به واسطه‌ی تنظیم کلسیم قادر به محدودکردن پلاستیسیتی است. دو مؤلفه‌ی این پروتئین CaMKII یا پروتئین سیگنالینگ کلسیم و Calmedulin که پروتئین اتصال دهنده کلسیم هستند، باهم ارتباط متقابل دارند. برای آغاز جریان سیگنالینگ پلاستیسیتی سیناپسی در نورون‌های CA1 لازم است که جذب کلسیم درسلول صورت گیرد تا فعالیت CaMKII و Calmedulin هدایت شود. درنتیجه RGS14 به عنوان یک تعدیل‌کننده کلسیمی عمل کرده و در CA2به پلاستیسیته منجر می‌شود.
برای بررسی این ارتباط، LTP به عنوان شکلی پنهان از پلاستیسیتی، در شرایط حذف RGS14 بررسی شد. موش‌های فاقدRGS14 ، علاوه بر پلاستیسیتی بیشتر در ناحیهCA2، یادگیری پیش‌رفته‌تری هم در مقایسه با سطوح بررسی شده در CA1 داشتند. برای تعیین این که آیا مکانیزم LTP در CA2 مانند CA1 مبتنی بر کلسیم است یا نه، از مهارکننده‌هایی استفاده شد تا سیگنالینگ کلسیم در موش‌های فاقد RGS14 مورد هدف قرار گیرد. مهارکننده‌ها، از آشکارشدن LTP جدید در نورون‌های CA2 که فاقد RGS14هستند، ممانعت کردند که نشان‌دهنده‌ی اهمیت سیگنالینگ کلسیم و مشابهت‌های آن با مکانیزم‌هایی است که زیربنای پلاستیسیتی در CA1 است.
پس از تأیید نقش ضروری سیگنالینگ کلسیم در پلاستیسیته‌ی CA2، نفوذ کلسیم در دندریت‌های این ناحیه در طول LTP، در موش‌های فاقد و دارای RGS14 بررسی شد. میزان عبور کلسیم در موش‌های دارای RGS14 به میزان قابل توجهی کم‌تر از موش‌های فاقد آن بود. این یافته نشان می‌دهد که در انطباق، میزان کلسیم در نورون‌های CA2 نقش دارند. علاوه‌براین، بیان بیش از حد RGS14 در نورون‌های فاقد پروتئین، پلاستیسیتی در CA1 را کاهش می‌دهد. افزایش سطح کلسیم خارج سلولی این فرض را تقویت می‌کند که RGS14 با استفاده از خاصیت انعطاف‌پذیری و پلاستیسیته، کلسیم را تنظیم می‌کند. RGS14 انواع مختلفی از رمزگذاری حافظه را سبب می‌شود. با بررسی بهتر آرایش مولکولی در مناطقی از مغز، و کشف تفاوت‌های ظریف بین این مناطق، می‌توان به درک بهتری از مکانیزم‌های یادگیری و حافظه دست یافت.
☑ لینک خبر
☑ لینک مقاله
☑ عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
☑ عضویت در کانال زیست فن
